Um dos maiores desafios no tratamento do câncer é a resistência aos medicamentos, que ocorre quando as células tumorais se adaptam e sobrevivem à terapia alvo.
Um novo estudo, publicado na revista Nature, revela como os tumores pulmonares podem desenvolver essa resistência ao longo do tempo, e sugere uma possível forma de combatê-la.
Os pesquisadores analisaram amostras de tumores de pacientes com câncer de pulmão não pequenas células (CPNPC), que é o tipo mais comum de câncer de pulmão. Eles descobriram que uma proteína chamada APOBEC3A estava envolvida na geração de mutações nas células tumorais, tornando-as resistentes aos medicamentos que visam anormalidades genéticas específicas.
O APOBEC3A é uma enzima que normalmente ajuda a proteger o DNA de vírus e bactérias, mas também pode causar danos ao DNA das células humanas. Os pesquisadores mostraram que o APOBEC3A era ativado em resposta ao estresse celular causado pela terapia alvo, e que sua inibição reduzia a resistência aos medicamentos em modelos animais.
Esse achado abre uma nova perspectiva para o tratamento do CPNPC, que é responsável por cerca de 85% dos casos de câncer de pulmão. Os pesquisadores esperam obter mais informações sobre os mecanismos pelos quais o APOBEC causa resistência aos medicamentos, o que pode ajudar a desenvolver um medicamento para inibir sua expressão ou atividade.
O estudo também destaca a importância de monitorar as mudanças genéticas nos tumores ao longo do tempo, para ajustar a terapia de acordo com as características do tumor. Terapias que visam anormalidades genéticas específicas em tumores revolucionaram as possibilidades de tratamento nas últimas duas décadas, mas ainda há muito a ser feito para melhorar os resultados dos pacientes com câncer.
Fonte: Link.
Um novo estudo, publicado na revista Nature, revela como os tumores pulmonares podem desenvolver essa resistência ao longo do tempo, e sugere uma possível forma de combatê-la.
Os pesquisadores analisaram amostras de tumores de pacientes com câncer de pulmão não pequenas células (CPNPC), que é o tipo mais comum de câncer de pulmão. Eles descobriram que uma proteína chamada APOBEC3A estava envolvida na geração de mutações nas células tumorais, tornando-as resistentes aos medicamentos que visam anormalidades genéticas específicas.
O APOBEC3A é uma enzima que normalmente ajuda a proteger o DNA de vírus e bactérias, mas também pode causar danos ao DNA das células humanas. Os pesquisadores mostraram que o APOBEC3A era ativado em resposta ao estresse celular causado pela terapia alvo, e que sua inibição reduzia a resistência aos medicamentos em modelos animais.
Esse achado abre uma nova perspectiva para o tratamento do CPNPC, que é responsável por cerca de 85% dos casos de câncer de pulmão. Os pesquisadores esperam obter mais informações sobre os mecanismos pelos quais o APOBEC causa resistência aos medicamentos, o que pode ajudar a desenvolver um medicamento para inibir sua expressão ou atividade.
O estudo também destaca a importância de monitorar as mudanças genéticas nos tumores ao longo do tempo, para ajustar a terapia de acordo com as características do tumor. Terapias que visam anormalidades genéticas específicas em tumores revolucionaram as possibilidades de tratamento nas últimas duas décadas, mas ainda há muito a ser feito para melhorar os resultados dos pacientes com câncer.
Fonte: Link.
