Tag: diabetes

  • Tuberculose afeta metabolismo do fígado e pode provocar diabetes

    Tuberculose afeta metabolismo do fígado e pode provocar diabetes

    Um estudo da Universidade de Leicester descobriu que a tuberculose pode afetar o funcionamento do fígado e, como consequência, aumentar o risco de diabetes.

    Os cientistas já sabiam que o diabetes piora os sintomas da tuberculose, mas agora perceberam que a tuberculose, quando não é diagnosticada, pode contribuir para o desenvolvimento de diabetes. A tuberculose é uma infecção causada por bactérias que se espalha pelo ar e afeta principalmente os pulmões. É uma das doenças infecciosas mais mortais do mundo, matando mais de 4.000 pessoas por dia.

    Atualmente, existe apenas uma vacina contra a tuberculose, que é dada principalmente a bebês e crianças pequenas, mas os cientistas estão trabalhando para criar vacinas melhores. Eles estão estudando, por exemplo, como a tuberculose que não apresenta sintomas claros pode impactar a saúde. Segundo os pesquisadores, essa nova descoberta pode ajudar a entender como a resposta do corpo à infecção muda o funcionamento do fígado, o que poderia levar à criação de novos tratamentos.

    A professora Andrea Cooper, uma das autoras do estudo, explicou que essa pesquisa muda o foco: antes pensava-se apenas que o diabetes piorava a tuberculose, mas agora eles acreditam que a tuberculose, especialmente quando não é diagnosticada cedo, pode causar problemas no controle do açúcar no sangue, facilitando o surgimento do diabetes em pessoas vulneráveis. Como o diabetes dificulta o tratamento da tuberculose, a professora também sugere que se inclua uma avaliação do metabolismo ao testar novos remédios ou vacinas contra a tuberculose.

    O estudo usou modelos de laboratório para ver como o fígado é afetado nas fases iniciais da infecção. Eles descobriram que a resposta imunológica altera o processamento da glicose no fígado. Depois, ao analisar dados de humanos, confirmaram que o mesmo acontece quando as pessoas passam de uma infecção latente (quando o corpo tem o vírus, mas sem sintomas) para tuberculose ativa. O próximo passo dos pesquisadores é entender melhor como a resposta do corpo à tuberculose altera o funcionamento do fígado para, quem sabe, desenvolver novas formas de tratamento.

    Fonte: Link, Link 2.


    Os cientistas já sabiam que o diabetes piora os sintomas da tuberculose, mas agora perceberam que a tuberculose, quando não é diagnosticada, pode contribuir para o desenvolvimento de diabetes. A tuberculose é uma infecção causada por bactérias que se espalha pelo ar e afeta principalmente os pulmões. É uma das doenças infecciosas mais mortais do mundo, matando mais de 4.000 pessoas por dia.

    Atualmente, existe apenas uma vacina contra a tuberculose, que é dada principalmente a bebês e crianças pequenas, mas os cientistas estão trabalhando para criar vacinas melhores. Eles estão estudando, por exemplo, como a tuberculose que não apresenta sintomas claros pode impactar a saúde. Segundo os pesquisadores, essa nova descoberta pode ajudar a entender como a resposta do corpo à infecção muda o funcionamento do fígado, o que poderia levar à criação de novos tratamentos.

    A professora Andrea Cooper, uma das autoras do estudo, explicou que essa pesquisa muda o foco: antes pensava-se apenas que o diabetes piorava a tuberculose, mas agora eles acreditam que a tuberculose, especialmente quando não é diagnosticada cedo, pode causar problemas no controle do açúcar no sangue, facilitando o surgimento do diabetes em pessoas vulneráveis. Como o diabetes dificulta o tratamento da tuberculose, a professora também sugere que se inclua uma avaliação do metabolismo ao testar novos remédios ou vacinas contra a tuberculose.

    O estudo usou modelos de laboratório para ver como o fígado é afetado nas fases iniciais da infecção. Eles descobriram que a resposta imunológica altera o processamento da glicose no fígado. Depois, ao analisar dados de humanos, confirmaram que o mesmo acontece quando as pessoas passam de uma infecção latente (quando o corpo tem o vírus, mas sem sintomas) para tuberculose ativa. O próximo passo dos pesquisadores é entender melhor como a resposta do corpo à tuberculose altera o funcionamento do fígado para, quem sabe, desenvolver novas formas de tratamento.

    Fonte: Link, Link 2.


  • Combinar medicamentos para diabetes pode trazer benefícios para o coração e os rins

    Combinar medicamentos para diabetes pode trazer benefícios para o coração e os rins

    O uso combinado de inibidores do co-transportador de sódio glicose 2 (SGLT2) e agonistas do receptor de peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP1-RA) oferece proteção adicional contra doenças cardíacas e renais em pacientes com diabetes.

    Os SGLT2 e GLP1-RA são classes de medicamentos que reduzem a glicose no sangue e melhoram os resultados cardiovasculares.

    Estudos demonstraram que o uso desses medicamentos em conjunto melhora o controle da glicose no sangue e seus efeitos combinados na doença cardíaca e na insuficiência renal.

    Pesquisadores reuniram dados de 12 ensaios controlados por placebo em grande escala de SGLT2 envolvendo 73.238 pacientes com diabetes, dos quais 3.065 já estavam recebendo GLP1-RA, mostrando que os benefícios dos SGLT2 foram observados independentemente do uso de GLP1-RA.

    Os SGLT2 reduziram o risco de eventos cardiovasculares adversos e a hospitalização por insuficiência cardíaca, bem como o risco de progressão da doença renal crônica, quando adicionados aos GLP1-RA, sem identificar novas preocupações com a segurança.

    Essas descobertas destacam a importância da combinação dessas classes de medicamentos para melhorar o controle da glicose no sangue e os resultados cardiovasculares, sem identificar riscos à saúde.

    Fonte: Link.


    Os SGLT2 e GLP1-RA são classes de medicamentos que reduzem a glicose no sangue e melhoram os resultados cardiovasculares.

    Estudos demonstraram que o uso desses medicamentos em conjunto melhora o controle da glicose no sangue e seus efeitos combinados na doença cardíaca e na insuficiência renal.

    Pesquisadores reuniram dados de 12 ensaios controlados por placebo em grande escala de SGLT2 envolvendo 73.238 pacientes com diabetes, dos quais 3.065 já estavam recebendo GLP1-RA, mostrando que os benefícios dos SGLT2 foram observados independentemente do uso de GLP1-RA.

    Os SGLT2 reduziram o risco de eventos cardiovasculares adversos e a hospitalização por insuficiência cardíaca, bem como o risco de progressão da doença renal crônica, quando adicionados aos GLP1-RA, sem identificar novas preocupações com a segurança.

    Essas descobertas destacam a importância da combinação dessas classes de medicamentos para melhorar o controle da glicose no sangue e os resultados cardiovasculares, sem identificar riscos à saúde.

    Fonte: Link.


  • Medicamento para diabetes pode retardar o desenvolvimento da doença de Parkinson

    Medicamento para diabetes pode retardar o desenvolvimento da doença de Parkinson

    Um medicamento originalmente desenvolvido para tratar diabetes tipo 2 demonstrou potencial para retardar a progressão dos sintomas da doença neurológica.

    O estudo, realizado ao longo de 12 meses, observou que pacientes que receberam o medicamento lixisenatide não apresentaram piora significativa em seus sintomas, sugerindo que o tratamento pode oferecer um período de estabilidade sem precedentes para aqueles que sofrem da condição.

    Apesar dos resultados encorajadores, quase metade dos participantes do estudo experimentou náuseas, e 13% relataram vômitos como efeitos colaterais do tratamento. Esses efeitos são preocupantes e destacam a necessidade de pesquisas adicionais para ajustar a dosagem e melhorar a tolerância ao medicamento.

    Pesquisadores enfatizam que mais estudos são essenciais para entender completamente o potencial do lixisenatide no tratamento do Parkinson e para desenvolver estratégias que minimizem os efeitos colaterais. A comunidade científica permanece cautelosamente otimista, esperando que este seja um passo significativo em direção a uma terapia mais eficaz para uma das doenças neurológicas mais desafiadoras da atualidade.

    Fonte: Link.


    O estudo, realizado ao longo de 12 meses, observou que pacientes que receberam o medicamento lixisenatide não apresentaram piora significativa em seus sintomas, sugerindo que o tratamento pode oferecer um período de estabilidade sem precedentes para aqueles que sofrem da condição.

    Apesar dos resultados encorajadores, quase metade dos participantes do estudo experimentou náuseas, e 13% relataram vômitos como efeitos colaterais do tratamento. Esses efeitos são preocupantes e destacam a necessidade de pesquisas adicionais para ajustar a dosagem e melhorar a tolerância ao medicamento.

    Pesquisadores enfatizam que mais estudos são essenciais para entender completamente o potencial do lixisenatide no tratamento do Parkinson e para desenvolver estratégias que minimizem os efeitos colaterais. A comunidade científica permanece cautelosamente otimista, esperando que este seja um passo significativo em direção a uma terapia mais eficaz para uma das doenças neurológicas mais desafiadoras da atualidade.

    Fonte: Link.


  • Descobertas genéticas podem personalizar tratamento do diabetes tipo 2

    Descobertas genéticas podem personalizar tratamento do diabetes tipo 2

    Em um avanço significativo na compreensão do diabetes tipo 2, cientistas do Massachusetts General Hospital e do Broad Institute do MIT e Harvard publicaram uma pesquisa inovadora na revista Nature Medicine.

    A equipe internacional de pesquisadores identificou 12 agrupamentos genéticos que desempenham papéis cruciais no desenvolvimento da doença, lançando luz sobre as diferenças clínicas observadas em populações de diferentes ancestrais.

    O estudo analisou dados genéticos de mais de 1,4 milhão de indivíduos, abrangendo uma ampla gama de origens genéticas, incluindo Africana/Afro-americana, Americana Mestiça, Asiática Oriental, Europeia e Sul-Asiática. A análise resultou em uma lista final de 650 variantes genéticas associadas ao diabetes tipo 2 e 110 traços clínicos relacionados à doença.

    Entre as descobertas, os cientistas validaram agrupamentos genéticos associados ao diabetes que haviam sido identificados em estudos anteriores e descobriram novos agrupamentos relacionados a níveis reduzidos de colesterol, metabolismo anormal de bilirrubina e processamento de lipídios em tecidos adiposos e hepáticos.

    Além disso, os pesquisadores descobriram que variações em dois desses agrupamentos, relacionados ao uso e armazenamento de gordura pelo corpo, ajudam a explicar por que indivíduos de populações não-brancas autodeclaradas são mais suscetíveis ao diabetes tipo 2 em um dado índice de massa corporal (IMC). Especificamente, indivíduos de populações do Leste Asiático com certas variantes nesses agrupamentos têm um risco maior de diabetes tipo 2 em níveis mais baixos de IMC do que outros indivíduos.

    Essa descoberta pode auxiliar médicos a calcular o nível de IMC alvo de um indivíduo com base em seu perfil genético, possibilitando uma abordagem mais personalizada no manejo e tratamento do diabetes tipo 2.

    “Nosso estudo mostra que as bases genéticas do diabetes tipo 2 podem ajudar a explicar diferenças clínicas entre populações”, diz o coautor principal Kirk Smith, MS, biólogo computacional do Centro de Medicina Genômica do MGH. “Além disso, os mecanismos genéticos da doença que identificamos oferecem o potencial para orientar o desenvolvimento de terapias curativas”, acrescenta o coautor principal Aaron J. Deutsch, MD, instrutor da divisão de Endocrinologia do MGH.

    A pesquisa representa um passo importante para a medicina personalizada e promete impactar positivamente o futuro do tratamento do diabetes tipo 2.

    Fonte: Link.

    A equipe internacional de pesquisadores identificou 12 agrupamentos genéticos que desempenham papéis cruciais no desenvolvimento da doença, lançando luz sobre as diferenças clínicas observadas em populações de diferentes ancestrais.

    O estudo analisou dados genéticos de mais de 1,4 milhão de indivíduos, abrangendo uma ampla gama de origens genéticas, incluindo Africana/Afro-americana, Americana Mestiça, Asiática Oriental, Europeia e Sul-Asiática. A análise resultou em uma lista final de 650 variantes genéticas associadas ao diabetes tipo 2 e 110 traços clínicos relacionados à doença.

    Entre as descobertas, os cientistas validaram agrupamentos genéticos associados ao diabetes que haviam sido identificados em estudos anteriores e descobriram novos agrupamentos relacionados a níveis reduzidos de colesterol, metabolismo anormal de bilirrubina e processamento de lipídios em tecidos adiposos e hepáticos.

    Além disso, os pesquisadores descobriram que variações em dois desses agrupamentos, relacionados ao uso e armazenamento de gordura pelo corpo, ajudam a explicar por que indivíduos de populações não-brancas autodeclaradas são mais suscetíveis ao diabetes tipo 2 em um dado índice de massa corporal (IMC). Especificamente, indivíduos de populações do Leste Asiático com certas variantes nesses agrupamentos têm um risco maior de diabetes tipo 2 em níveis mais baixos de IMC do que outros indivíduos.

    Essa descoberta pode auxiliar médicos a calcular o nível de IMC alvo de um indivíduo com base em seu perfil genético, possibilitando uma abordagem mais personalizada no manejo e tratamento do diabetes tipo 2.

    “Nosso estudo mostra que as bases genéticas do diabetes tipo 2 podem ajudar a explicar diferenças clínicas entre populações”, diz o coautor principal Kirk Smith, MS, biólogo computacional do Centro de Medicina Genômica do MGH. “Além disso, os mecanismos genéticos da doença que identificamos oferecem o potencial para orientar o desenvolvimento de terapias curativas”, acrescenta o coautor principal Aaron J. Deutsch, MD, instrutor da divisão de Endocrinologia do MGH.

    A pesquisa representa um passo importante para a medicina personalizada e promete impactar positivamente o futuro do tratamento do diabetes tipo 2.

    Fonte: Link.

  • Medicamentos para diabetes e obesidade podem ajudar a reduzir o consumo de álcool, diz estudo

    Medicamentos para diabetes e obesidade podem ajudar a reduzir o consumo de álcool, diz estudo

    Um estudo realizado por pesquisadores da Virginia Tech revelou que medicamentos usados para tratar o diabetes tipo 2 e a obesidade podem ter um efeito surpreendente na redução dos desejos e do consumo de álcool.

    O estudo foi publicado na revista Scientific Reports no dia 28 de novembro.

    Os medicamentos em questão são chamados de agonistas do GLP-1, que são drogas que imitam os hormônios liberados após a alimentação e que ajudam a controlar o açúcar no sangue e a ingestão de energia. Esses medicamentos incluem a semaglutida e a tirzepatida, que são usados para tratar pacientes com diabetes tipo 2 e obesidade.

    Os pesquisadores descobriram que muitas pessoas que usam esses medicamentos relataram uma mudança na relação com o álcool, como uma diminuição dos desejos e do consumo, em posts no Reddit, uma rede social online. Eles analisaram mais de 68 mil posts de 2009 a 2023 que mencionavam os nomes comerciais dos medicamentos, como Mounjaro, Wegovy, Ozempic e Trulicity.

    Os pesquisadores também realizaram um estudo remoto com 36 indivíduos com obesidade que usavam semaglutida ou tirzepatida. Eles mediram o consumo de álcool dos participantes antes e depois do início do tratamento com os medicamentos. Eles descobriram que os medicamentos diminuíram os desejos e reduziram o consumo de álcool em cerca de 50%.

    Os resultados do estudo sugerem que os medicamentos GLP-1 podem ter um efeito benéfico na redução dos hábitos de bebida perigosos, o que pode melhorar a saúde e a qualidade de vida dos indivíduos com diabetes tipo 2 e obesidade. Os pesquisadores destacam que esses medicamentos podem ser uma alternativa promissora aos tratamentos existentes para o alcoolismo, que muitas vezes têm efeitos colaterais indesejáveis ou baixa adesão.

    O estudo foi liderado pelo professor Warren Bickel, do Centro de Pesquisa em Recuperação do Vício do Instituto de Pesquisa Biomédica Fralin da VTC. Ele afirmou que os achados “acrescentam a uma crescente literatura que esses medicamentos podem conter hábitos de bebida perigosos”. Ele também disse que mais pesquisas são necessárias para entender os mecanismos pelos quais os medicamentos GLP-1 afetam o consumo de álcool e para testar a sua eficácia em ensaios clínicos controlados.

    Fonte: Link.

    O estudo foi publicado na revista Scientific Reports no dia 28 de novembro.

    Os medicamentos em questão são chamados de agonistas do GLP-1, que são drogas que imitam os hormônios liberados após a alimentação e que ajudam a controlar o açúcar no sangue e a ingestão de energia. Esses medicamentos incluem a semaglutida e a tirzepatida, que são usados para tratar pacientes com diabetes tipo 2 e obesidade.

    Os pesquisadores descobriram que muitas pessoas que usam esses medicamentos relataram uma mudança na relação com o álcool, como uma diminuição dos desejos e do consumo, em posts no Reddit, uma rede social online. Eles analisaram mais de 68 mil posts de 2009 a 2023 que mencionavam os nomes comerciais dos medicamentos, como Mounjaro, Wegovy, Ozempic e Trulicity.

    Os pesquisadores também realizaram um estudo remoto com 36 indivíduos com obesidade que usavam semaglutida ou tirzepatida. Eles mediram o consumo de álcool dos participantes antes e depois do início do tratamento com os medicamentos. Eles descobriram que os medicamentos diminuíram os desejos e reduziram o consumo de álcool em cerca de 50%.

    Os resultados do estudo sugerem que os medicamentos GLP-1 podem ter um efeito benéfico na redução dos hábitos de bebida perigosos, o que pode melhorar a saúde e a qualidade de vida dos indivíduos com diabetes tipo 2 e obesidade. Os pesquisadores destacam que esses medicamentos podem ser uma alternativa promissora aos tratamentos existentes para o alcoolismo, que muitas vezes têm efeitos colaterais indesejáveis ou baixa adesão.

    O estudo foi liderado pelo professor Warren Bickel, do Centro de Pesquisa em Recuperação do Vício do Instituto de Pesquisa Biomédica Fralin da VTC. Ele afirmou que os achados “acrescentam a uma crescente literatura que esses medicamentos podem conter hábitos de bebida perigosos”. Ele também disse que mais pesquisas são necessárias para entender os mecanismos pelos quais os medicamentos GLP-1 afetam o consumo de álcool e para testar a sua eficácia em ensaios clínicos controlados.

    Fonte: Link.

  • Medicamento para diabetes e obesidade melhora a sensibilidade à insulina, diz estudo

    Medicamento para diabetes e obesidade melhora a sensibilidade à insulina, diz estudo

    Um novo estudo revelou que um medicamento usado para tratar o diabetes tipo 2 e a obesidade pode melhorar a sensibilidade à insulina, uma medida de como as células respondem ao hormônio que controla os níveis de açúcar no sangue.

    A melhora da sensibilidade à insulina pode prevenir ou tratar o diabetes tipo 2, uma doença que afeta milhões de pessoas no mundo.

    O medicamento em questão é o liraglutide, que é vendido sob o nome de Victoza. Ele é um tipo de medicamento chamado agonista do receptor de GLP-1, que imita a ação de um peptídeo produzido pelo intestino após a ingestão de alimentos. O GLP-1 estimula a secreção de insulina pelo pâncreas, inibe a produção de glucagon (outro hormônio que eleva o açúcar no sangue), retarda o esvaziamento do estômago e reduz o apetite e a ingestão de alimentos. O liraglutide é administrado por meio de uma injeção subcutânea uma vez ao dia.

    O estudo foi conduzido por pesquisadores da Universidade de Vanderbilt, nos Estados Unidos, e envolveu 88 indivíduos com obesidade e pré-diabetes, que é uma condição em que os níveis de açúcar no sangue estão acima do normal, mas não o suficiente para diagnosticar o diabetes tipo 2. Os participantes foram divididos em três grupos: um que recebeu liraglutide, um que recebeu sitagliptin (outro medicamento para diabetes que aumenta o nível de GLP-1 endógeno) e um que recebeu placebo (uma substância sem efeito).

    Os pesquisadores mediram a sensibilidade à insulina dos participantes antes e depois de 12 semanas de tratamento, usando um método chamado clamp euglicêmico hiperinsulinêmico, que é considerado o padrão-ouro para avaliar a ação da insulina no corpo. Eles descobriram que o grupo que recebeu liraglutide teve uma melhora significativa na sensibilidade à insulina, independente da perda de peso, que foi outro benefício observado com o uso do medicamento. O grupo que recebeu sitagliptin não teve o mesmo efeito, nem o grupo que recebeu placebo.

    Os resultados do estudo sugerem que o liraglutide, e provavelmente outros agonistas do receptor de GLP-1, têm efeitos importantes no metabolismo, de uma forma diferente de aumentar o GLP-1 endógeno. Os pesquisadores pretendem investigar os possíveis mecanismos de como o liraglutide melhora a sensibilidade à insulina, independentemente da perda de peso. Eles também esperam que o estudo incentive o uso de medicamentos como o liraglutide para prevenir ou tratar o diabetes tipo 2, especialmente em pessoas com obesidade e pré-diabetes.

    O estudo foi financiado pelo National Institutes of Health e pela Novo Nordisk, a empresa farmacêutica que fabrica o liraglutide.

    Fonte: Link.

    A melhora da sensibilidade à insulina pode prevenir ou tratar o diabetes tipo 2, uma doença que afeta milhões de pessoas no mundo.

    O medicamento em questão é o liraglutide, que é vendido sob o nome de Victoza. Ele é um tipo de medicamento chamado agonista do receptor de GLP-1, que imita a ação de um peptídeo produzido pelo intestino após a ingestão de alimentos. O GLP-1 estimula a secreção de insulina pelo pâncreas, inibe a produção de glucagon (outro hormônio que eleva o açúcar no sangue), retarda o esvaziamento do estômago e reduz o apetite e a ingestão de alimentos. O liraglutide é administrado por meio de uma injeção subcutânea uma vez ao dia.

    O estudo foi conduzido por pesquisadores da Universidade de Vanderbilt, nos Estados Unidos, e envolveu 88 indivíduos com obesidade e pré-diabetes, que é uma condição em que os níveis de açúcar no sangue estão acima do normal, mas não o suficiente para diagnosticar o diabetes tipo 2. Os participantes foram divididos em três grupos: um que recebeu liraglutide, um que recebeu sitagliptin (outro medicamento para diabetes que aumenta o nível de GLP-1 endógeno) e um que recebeu placebo (uma substância sem efeito).

    Os pesquisadores mediram a sensibilidade à insulina dos participantes antes e depois de 12 semanas de tratamento, usando um método chamado clamp euglicêmico hiperinsulinêmico, que é considerado o padrão-ouro para avaliar a ação da insulina no corpo. Eles descobriram que o grupo que recebeu liraglutide teve uma melhora significativa na sensibilidade à insulina, independente da perda de peso, que foi outro benefício observado com o uso do medicamento. O grupo que recebeu sitagliptin não teve o mesmo efeito, nem o grupo que recebeu placebo.

    Os resultados do estudo sugerem que o liraglutide, e provavelmente outros agonistas do receptor de GLP-1, têm efeitos importantes no metabolismo, de uma forma diferente de aumentar o GLP-1 endógeno. Os pesquisadores pretendem investigar os possíveis mecanismos de como o liraglutide melhora a sensibilidade à insulina, independentemente da perda de peso. Eles também esperam que o estudo incentive o uso de medicamentos como o liraglutide para prevenir ou tratar o diabetes tipo 2, especialmente em pessoas com obesidade e pré-diabetes.

    O estudo foi financiado pelo National Institutes of Health e pela Novo Nordisk, a empresa farmacêutica que fabrica o liraglutide.

    Fonte: Link.

  • Pesquisadores usam luz para controlar nervos e tratar diabetes em camundongos

    Pesquisadores usam luz para controlar nervos e tratar diabetes em camundongos

    Uma equipe de cientistas japoneses descobriu uma nova forma de tratar o diabetes em camundongos, usando luz para estimular os nervos que se conectam ao pâncreas.

    O método, publicado na revista Nature Biomedical Engineering, mostrou que a estimulação nervosa pode melhorar a função e aumentar o número de células que produzem insulina, o hormônio que regula o açúcar no sangue.

    O diabetes é uma doença crônica que afeta milhões de pessoas no mundo todo. Ela ocorre quando o organismo não consegue produzir ou usar adequadamente a insulina, o que leva a um acúmulo de glicose no sangue. A falta de insulina é causada pela diminuição ou destruição das células beta do pâncreas, que são as únicas que podem sintetizar esse hormônio.

    Os pesquisadores, liderados pelo professor Junta Imai, da Universidade de Tohoku, usaram uma técnica chamada optogenética, que consiste em manipular geneticamente as células nervosas para que elas respondam à luz. Assim, eles conseguiram estimular individualmente o nervo vago que leva ao pâncreas em camundongos, sem afetar outros nervos ou órgãos.

    Os resultados foram surpreendentes. Os pesquisadores observaram que a estimulação nervosa levou a um aumento significativo na quantidade de insulina no sangue quando o açúcar foi administrado, indicando uma melhora na função das células beta. Além disso, a estimulação nervosa por duas semanas mais que dobrou o número original de células beta. Esses efeitos foram confirmados por medições de glicose no sangue e de insulina no pâncreas.

    Os pesquisadores também testaram o método em camundongos com diabetes induzida por estreptozotocina, uma substância que destrói as células beta. Eles verificaram que a estimulação nervosa regenerou as células beta e melhorou o diabetes nesses camundongos. Esse foi o primeiro tratamento bem-sucedido de diabetes em camundongos por estimulação nervosa.

    O professor Imai explica que o nervo vago é o décimo nervo craniano e faz parte do sistema nervoso autônomo, que regula funções involuntárias do corpo, como a frequência cardíaca, a respiração e a digestão. Ele diz que o nervo vago tem um papel importante na comunicação entre o cérebro e o pâncreas, e que a estimulação nervosa pode ativar mecanismos de reparo e crescimento das células beta.

    A optogenética é uma ferramenta revolucionária na neurociência, que permite controlar a atividade de células nervosas específicas com luz. Ela foi desenvolvida por um grupo de pesquisadores liderado por Karl Deisseroth, da Universidade de Stanford, em 2005. Desde então, ela tem sido usada para estudar diversos aspectos do funcionamento do cérebro, como a memória, a emoção e o comportamento.

    Os pesquisadores esperam que o método possa ser aplicado em humanos no futuro, mas reconhecem que há desafios a serem superados, como a segurança e a eficácia da manipulação genética e da estimulação nervosa. Eles também pretendem investigar os mecanismos moleculares envolvidos na regeneração das células beta e na melhora da função da insulina.

    O estudo é um avanço na busca por novas terapias para o diabetes, que atualmente depende de medicamentos, injeções de insulina ou transplantes de células ou de pâncreas. A estimulação nervosa pode oferecer uma alternativa mais simples e efetiva, que pode restaurar a capacidade do organismo de produzir e usar a insulina de forma natural.

    O método, publicado na revista Nature Biomedical Engineering, mostrou que a estimulação nervosa pode melhorar a função e aumentar o número de células que produzem insulina, o hormônio que regula o açúcar no sangue.

    O diabetes é uma doença crônica que afeta milhões de pessoas no mundo todo. Ela ocorre quando o organismo não consegue produzir ou usar adequadamente a insulina, o que leva a um acúmulo de glicose no sangue. A falta de insulina é causada pela diminuição ou destruição das células beta do pâncreas, que são as únicas que podem sintetizar esse hormônio.

    Os pesquisadores, liderados pelo professor Junta Imai, da Universidade de Tohoku, usaram uma técnica chamada optogenética, que consiste em manipular geneticamente as células nervosas para que elas respondam à luz. Assim, eles conseguiram estimular individualmente o nervo vago que leva ao pâncreas em camundongos, sem afetar outros nervos ou órgãos.

    Os resultados foram surpreendentes. Os pesquisadores observaram que a estimulação nervosa levou a um aumento significativo na quantidade de insulina no sangue quando o açúcar foi administrado, indicando uma melhora na função das células beta. Além disso, a estimulação nervosa por duas semanas mais que dobrou o número original de células beta. Esses efeitos foram confirmados por medições de glicose no sangue e de insulina no pâncreas.

    Os pesquisadores também testaram o método em camundongos com diabetes induzida por estreptozotocina, uma substância que destrói as células beta. Eles verificaram que a estimulação nervosa regenerou as células beta e melhorou o diabetes nesses camundongos. Esse foi o primeiro tratamento bem-sucedido de diabetes em camundongos por estimulação nervosa.

    O professor Imai explica que o nervo vago é o décimo nervo craniano e faz parte do sistema nervoso autônomo, que regula funções involuntárias do corpo, como a frequência cardíaca, a respiração e a digestão. Ele diz que o nervo vago tem um papel importante na comunicação entre o cérebro e o pâncreas, e que a estimulação nervosa pode ativar mecanismos de reparo e crescimento das células beta.

    A optogenética é uma ferramenta revolucionária na neurociência, que permite controlar a atividade de células nervosas específicas com luz. Ela foi desenvolvida por um grupo de pesquisadores liderado por Karl Deisseroth, da Universidade de Stanford, em 2005. Desde então, ela tem sido usada para estudar diversos aspectos do funcionamento do cérebro, como a memória, a emoção e o comportamento.

    Os pesquisadores esperam que o método possa ser aplicado em humanos no futuro, mas reconhecem que há desafios a serem superados, como a segurança e a eficácia da manipulação genética e da estimulação nervosa. Eles também pretendem investigar os mecanismos moleculares envolvidos na regeneração das células beta e na melhora da função da insulina.

    O estudo é um avanço na busca por novas terapias para o diabetes, que atualmente depende de medicamentos, injeções de insulina ou transplantes de células ou de pâncreas. A estimulação nervosa pode oferecer uma alternativa mais simples e efetiva, que pode restaurar a capacidade do organismo de produzir e usar a insulina de forma natural.

  • Diabetes tipo 2 pode reduzir a vida em até 14 anos, alerta estudo

    Diabetes tipo 2 pode reduzir a vida em até 14 anos, alerta estudo

    Um estudo internacional revelou que o diabetes tipo 2 pode diminuir a expectativa de vida de uma pessoa em até 14 anos, dependendo da idade do diagnóstico.

    A pesquisa, publicada na revista The Lancet Diabetes & Endocrinology, analisou dados de 1,5 milhão de indivíduos de 19 países de alta renda.

    O diabetes tipo 2 é uma doença crônica que afeta a forma como o corpo usa a insulina, um hormônio que controla o nível de açúcar no sangue. Quando há falta ou resistência à insulina, o açúcar se acumula no sangue e pode causar sérios problemas de saúde, como ataque cardíaco, derrame, problemas renais e câncer.

    O estudo mostrou que quanto mais cedo uma pessoa é diagnosticada com diabetes tipo 2, maior é a redução na sua expectativa de vida. Por exemplo, uma pessoa diagnosticada aos 30 anos pode viver até 14 anos a menos do que uma pessoa sem diabetes. Essa redução é maior nas mulheres do que nos homens. Já uma pessoa diagnosticada aos 50 anos pode viver até seis anos a menos.

    Os pesquisadores destacam a urgência de desenvolver e implementar intervenções que previnam ou adiem o surgimento do diabetes tipo 2, especialmente porque a prevalência da doença entre os adultos mais jovens está aumentando globalmente. Em 2021, havia 537 milhões de adultos com diabetes no mundo, com um número crescente diagnosticado em idades mais precoces.

    O diabetes tipo 2 pode ser prevenido ou adiado com hábitos saudáveis, como alimentação equilibrada, atividade física regular, manutenção do peso normal e evitar o tabagismo. O diabetes tipo 2 também pode ser tratado e suas consequências evitadas ou retardadas com medicamentos e acompanhamento médico regular.

    O estudo foi liderado por cientistas da Universidade de Cambridge e da Universidade de Glasgow, no Reino Unido. Os dados foram obtidos de dois grandes estudos internacionais: a Colaboração dos Fatores de Risco Emergentes e o Biobanco do Reino Unido, que envolveram pessoas de diferentes idades, sexos e etnias.

    Fonte: Link.

    A pesquisa, publicada na revista The Lancet Diabetes & Endocrinology, analisou dados de 1,5 milhão de indivíduos de 19 países de alta renda.

    O diabetes tipo 2 é uma doença crônica que afeta a forma como o corpo usa a insulina, um hormônio que controla o nível de açúcar no sangue. Quando há falta ou resistência à insulina, o açúcar se acumula no sangue e pode causar sérios problemas de saúde, como ataque cardíaco, derrame, problemas renais e câncer.

    O estudo mostrou que quanto mais cedo uma pessoa é diagnosticada com diabetes tipo 2, maior é a redução na sua expectativa de vida. Por exemplo, uma pessoa diagnosticada aos 30 anos pode viver até 14 anos a menos do que uma pessoa sem diabetes. Essa redução é maior nas mulheres do que nos homens. Já uma pessoa diagnosticada aos 50 anos pode viver até seis anos a menos.

    Os pesquisadores destacam a urgência de desenvolver e implementar intervenções que previnam ou adiem o surgimento do diabetes tipo 2, especialmente porque a prevalência da doença entre os adultos mais jovens está aumentando globalmente. Em 2021, havia 537 milhões de adultos com diabetes no mundo, com um número crescente diagnosticado em idades mais precoces.

    O diabetes tipo 2 pode ser prevenido ou adiado com hábitos saudáveis, como alimentação equilibrada, atividade física regular, manutenção do peso normal e evitar o tabagismo. O diabetes tipo 2 também pode ser tratado e suas consequências evitadas ou retardadas com medicamentos e acompanhamento médico regular.

    O estudo foi liderado por cientistas da Universidade de Cambridge e da Universidade de Glasgow, no Reino Unido. Os dados foram obtidos de dois grandes estudos internacionais: a Colaboração dos Fatores de Risco Emergentes e o Biobanco do Reino Unido, que envolveram pessoas de diferentes idades, sexos e etnias.

    Fonte: Link.

  • Como o DNA afeta os níveis de açúcar no sangue e o tratamento do diabetes

    Como o DNA afeta os níveis de açúcar no sangue e o tratamento do diabetes

    Um novo estudo publicado revelou novos insights sobre a genética dos níveis de glicose no sangue e as complicações do diabetes tipo 2.

    O estudo envolveu quase meio milhão de pessoas de diferentes origens e descreveu novas variantes de DNA que influenciam esses níveis, bem como a resposta aos medicamentos e os danos aos pulmões causados pela doença.

    A glicose no sangue é uma medida importante da saúde metabólica e está relacionada ao risco de desenvolver diabetes tipo 2, uma condição crônica que afeta mais de 400 milhões de pessoas em todo o mundo. O nível de glicose no sangue pode variar ao longo do dia, dependendo de fatores como alimentação, exercício e estresse. No entanto, algumas pessoas têm níveis mais altos ou mais baixos do que o normal, o que pode indicar um problema subjacente.

    Os pesquisadores analisaram os dados genéticos e os níveis de glicose no sangue “aleatórios” de 487.647 participantes do UK Biobank, um grande banco de dados de saúde e pesquisa. Eles identificaram 111 locais no genoma humano que estão associados a esses níveis, dos quais 93 eram previamente desconhecidos. Esses locais contêm genes que podem estar envolvidos na regulação da glicose no sangue, como o gene GLP1R, que é o alvo de uma classe de medicamentos usados para tratar o diabetes tipo 2 e a obesidade.

    O estudo também mostrou que as respostas individuais aos medicamentos da classe dos GLP1R agonistas podem depender de variantes de DNA no gene GLP1R. Os pesquisadores descobriram que as pessoas que tinham uma variante específica tinham uma redução maior nos níveis de glicose no sangue após o tratamento com esses medicamentos do que as pessoas que não tinham essa variante. Essa descoberta pode ajudar a personalizar o tratamento para os pacientes com diabetes tipo 2, escolhendo o medicamento mais adequado para cada perfil genético.

    Além disso, o estudo revelou, pela primeira vez, que o diabetes tipo 2 pode causar diretamente danos aos pulmões. A função pulmonar foi medida usando dois testes comuns de espirometria: capacidade vital forçada (CVF), que mede o volume máximo de ar que uma pessoa pode expirar após uma inspiração máxima; e volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), que mede o volume de ar que uma pessoa pode expirar no primeiro segundo após uma inspiração máxima. A análise mostrou que níveis altos de glicose no sangue prejudicam a capacidade e o funcionamento dos pulmões, aumentando o risco de complicações respiratórias como asma, bronquite e enfisema.

    Por fim, o estudo destacou a importância do trato gastrointestinal, onde o intestino delgado, o íleo e o cólon desempenham papéis importantes na regulação dos níveis de glicose no sangue, além do papel bem estabelecido do pâncreas. Os pesquisadores sugerem que essas regiões podem ser alvos potenciais para novas terapias para o diabetes tipo 2.

    O estudo é o maior e mais abrangente sobre a genética dos níveis de glicose no sangue “aleatórios” e fornece novas informações sobre os mecanismos moleculares e fisiológicos envolvidos na homeostase da glicose. Os resultados podem ter implicações para a prevenção, diagnóstico e tratamento do diabetes tipo 2 e suas complicações.

    Fonte: Link.

    O estudo envolveu quase meio milhão de pessoas de diferentes origens e descreveu novas variantes de DNA que influenciam esses níveis, bem como a resposta aos medicamentos e os danos aos pulmões causados pela doença.

    A glicose no sangue é uma medida importante da saúde metabólica e está relacionada ao risco de desenvolver diabetes tipo 2, uma condição crônica que afeta mais de 400 milhões de pessoas em todo o mundo. O nível de glicose no sangue pode variar ao longo do dia, dependendo de fatores como alimentação, exercício e estresse. No entanto, algumas pessoas têm níveis mais altos ou mais baixos do que o normal, o que pode indicar um problema subjacente.

    Os pesquisadores analisaram os dados genéticos e os níveis de glicose no sangue “aleatórios” de 487.647 participantes do UK Biobank, um grande banco de dados de saúde e pesquisa. Eles identificaram 111 locais no genoma humano que estão associados a esses níveis, dos quais 93 eram previamente desconhecidos. Esses locais contêm genes que podem estar envolvidos na regulação da glicose no sangue, como o gene GLP1R, que é o alvo de uma classe de medicamentos usados para tratar o diabetes tipo 2 e a obesidade.

    O estudo também mostrou que as respostas individuais aos medicamentos da classe dos GLP1R agonistas podem depender de variantes de DNA no gene GLP1R. Os pesquisadores descobriram que as pessoas que tinham uma variante específica tinham uma redução maior nos níveis de glicose no sangue após o tratamento com esses medicamentos do que as pessoas que não tinham essa variante. Essa descoberta pode ajudar a personalizar o tratamento para os pacientes com diabetes tipo 2, escolhendo o medicamento mais adequado para cada perfil genético.

    Além disso, o estudo revelou, pela primeira vez, que o diabetes tipo 2 pode causar diretamente danos aos pulmões. A função pulmonar foi medida usando dois testes comuns de espirometria: capacidade vital forçada (CVF), que mede o volume máximo de ar que uma pessoa pode expirar após uma inspiração máxima; e volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), que mede o volume de ar que uma pessoa pode expirar no primeiro segundo após uma inspiração máxima. A análise mostrou que níveis altos de glicose no sangue prejudicam a capacidade e o funcionamento dos pulmões, aumentando o risco de complicações respiratórias como asma, bronquite e enfisema.

    Por fim, o estudo destacou a importância do trato gastrointestinal, onde o intestino delgado, o íleo e o cólon desempenham papéis importantes na regulação dos níveis de glicose no sangue, além do papel bem estabelecido do pâncreas. Os pesquisadores sugerem que essas regiões podem ser alvos potenciais para novas terapias para o diabetes tipo 2.

    O estudo é o maior e mais abrangente sobre a genética dos níveis de glicose no sangue “aleatórios” e fornece novas informações sobre os mecanismos moleculares e fisiológicos envolvidos na homeostase da glicose. Os resultados podem ter implicações para a prevenção, diagnóstico e tratamento do diabetes tipo 2 e suas complicações.

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  • Semaglutida pode substituir a insulina no tratamento do diabetes tipo 1, diz estudo

    Semaglutida pode substituir a insulina no tratamento do diabetes tipo 1, diz estudo

    Um estudo da Universidade de Buffalo, nos EUA, sugere que a semaglutida pode ajudar as pessoas com diabetes tipo 1 a controlar melhor seus níveis de açúcar no sangue e até mesmo eliminar a necessidade de insulina injetada.

    O diabetes tipo 1 é uma doença crônica que afeta cerca de 1% da população mundial. Nessa condição, o pâncreas não produz insulina suficiente, um hormônio que regula o metabolismo da glicose. Sem insulina, a glicose se acumula no sangue e pode causar complicações graves, como cegueira, doença renal, doença cardíaca e amputação.

    O tratamento padrão para o diabetes tipo 1 é a aplicação diária de insulina por meio de injeções ou bombas. No entanto, esse método tem desvantagens, como o risco de hipoglicemia (baixa de açúcar no sangue), ganho de peso, dor e desconforto.

    A semaglutida é um medicamento que pertence à classe dos análogos do GLP-1, que são substâncias que imitam um hormônio natural que estimula a produção de insulina pelo pâncreas. A semaglutida já é aprovada para o tratamento do diabetes tipo 2, que é uma forma diferente da doença, caracterizada pela resistência à insulina.

    O estudo da Universidade de Buffalo envolveu dez pacientes recém-diagnosticados com diabetes tipo 1, que foram tratados com uma dose baixa de semaglutida e insulina basal e prandial. A insulina basal é a que mantém os níveis de glicose estáveis durante o dia e a noite, enquanto a insulina prandial é a que é aplicada antes das refeições para compensar o aumento da glicose causado pelos alimentos.

    Os resultados do estudo foram impressionantes. Em três meses, a insulina prandial foi eliminada para todos os pacientes e em seis meses, a insulina basal foi eliminada para sete dos dez pacientes. O nível médio de HbA1c (média de glicose no sangue em 90 dias) caiu de 11,7 para 5,7 em 12 meses. Além disso, os pacientes não apresentaram hipoglicemia ou ganho de peso significativo.

    Os autores do estudo afirmam que seus achados são promissores para os pacientes com diabetes tipo 1 e que pretendem realizar um estudo maior e mais longo para confirmar a segurança e a eficácia da semaglutida nessa população. Eles sugerem que a semaglutida poderia ser a mudança mais dramática no tratamento do diabetes tipo 1 desde a descoberta da insulina em 1921.

    Fonte: Link.

    O diabetes tipo 1 é uma doença crônica que afeta cerca de 1% da população mundial. Nessa condição, o pâncreas não produz insulina suficiente, um hormônio que regula o metabolismo da glicose. Sem insulina, a glicose se acumula no sangue e pode causar complicações graves, como cegueira, doença renal, doença cardíaca e amputação.

    O tratamento padrão para o diabetes tipo 1 é a aplicação diária de insulina por meio de injeções ou bombas. No entanto, esse método tem desvantagens, como o risco de hipoglicemia (baixa de açúcar no sangue), ganho de peso, dor e desconforto.

    A semaglutida é um medicamento que pertence à classe dos análogos do GLP-1, que são substâncias que imitam um hormônio natural que estimula a produção de insulina pelo pâncreas. A semaglutida já é aprovada para o tratamento do diabetes tipo 2, que é uma forma diferente da doença, caracterizada pela resistência à insulina.

    O estudo da Universidade de Buffalo envolveu dez pacientes recém-diagnosticados com diabetes tipo 1, que foram tratados com uma dose baixa de semaglutida e insulina basal e prandial. A insulina basal é a que mantém os níveis de glicose estáveis durante o dia e a noite, enquanto a insulina prandial é a que é aplicada antes das refeições para compensar o aumento da glicose causado pelos alimentos.

    Os resultados do estudo foram impressionantes. Em três meses, a insulina prandial foi eliminada para todos os pacientes e em seis meses, a insulina basal foi eliminada para sete dos dez pacientes. O nível médio de HbA1c (média de glicose no sangue em 90 dias) caiu de 11,7 para 5,7 em 12 meses. Além disso, os pacientes não apresentaram hipoglicemia ou ganho de peso significativo.

    Os autores do estudo afirmam que seus achados são promissores para os pacientes com diabetes tipo 1 e que pretendem realizar um estudo maior e mais longo para confirmar a segurança e a eficácia da semaglutida nessa população. Eles sugerem que a semaglutida poderia ser a mudança mais dramática no tratamento do diabetes tipo 1 desde a descoberta da insulina em 1921.

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