A esquizofrenia é um distúrbio psiquiátrico muitas vezes grave e incapacitante, que afeta aproximadamente 1% da população mundial. Embora as pesquisas nos últimos anos tenham sugerido que a dessincronização de neurônios pode ser a causa de seus sintomas neuropsiquiátricos, como distúrbios de memória, hiperatividade ou fenômenos alucinatórios, a origem celular dessa dessincronização permanece pouco compreendida.
Hoje, um passo decisivo na compreensão desta doença foi dado. Pesquisadores da Universidade de Genebra (UNIGE) tiveram sucesso não apenas em decifrar um mecanismo celular, mas também em corrigir esse defeito organizacional, suprimindo assim comportamentos anormais associados à esquizofrenia.
As manifestações clínicas da doença podem diferir de um paciente para outro. Embora a causa exata da doença ainda seja desconhecida, certas mutações genéticas aumentam muito seu risco. Por exemplo, indivíduos afetados pela síndrome de DiGeorge têm 40 vezes mais chances de desenvolver distúrbios esquizofrênicos do que a população em geral.
Na pesquisa, os neurocientistas de Genebra primeiro se concentraram nas redes neurais do hipocampo, uma estrutura cerebral notavelmente envolvida na memória. Eles estudaram um modelo de camundongo que reproduz a alteração genética da síndrome de DiGeorge, bem como algumas alterações comportamentais associadas à esquizofrenia.
Depois eles tentaram fazer uma sincronização para que as redes neurais funcionem corretamente. Os cientistas atacaram especificamente os neurônios parvalbumina do hipocampo.
Ao estimular esses neurônios, eles conseguiram restaurar a organização sequencial e o funcionamento normal das redes neurais. Da mesma forma, eles foram capazes de corrigir algumas anormalidades comportamentais nos camundongos esquizofrênicos, suprimindo tanto a hiperatividade quanto o déficit de memória.
Os resultados sugerem que uma intervenção terapêutica é possível, mesmo na idade adulta.
Os tratamentos atuais para a esquizofrenia baseiam-se principalmente na administração de drogas destinadas aos sistemas dopamingico e serotoningico. Apesar do seu efeito positivo nos sintomas alucinatórios, eles permanecem menos eficazes para melhorar muitos sintomas e, em particular, os sintomas cognitivos.
Um tratamento que vise alterar os neurônios defeituosos, aumentando o efeito inibitório dos sintomas, parece ser um alvo promissor.
Os neurocientistas agora querem confirmar seus resultados estendendo suas pesquisas à esquizofrenia resultante de alterações genéticas diferentes das da síndrome de DiGeorge.
