Um novo estudo publicado na revista Nature revelou que a mielina, a camada isolante que envolve as células nervosas do cérebro, se degrada com a idade e contribui para o desenvolvimento da doença de Alzheimer. Os pesquisadores do Instituto Max Planck de Ciências Multidisciplinares em Göttingen, na Alemanha, mostraram que a mielina defeituosa acelera o…
A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência neurodegenerativa no mundo e afeta principalmente os idosos. O principal fator de risco para a doença é a idade, embora não se saiba exatamente por quê. Sabe-se que a mielina garante a comunicação rápida entre as células nervosas e apoia o seu metabolismo. “A mielina intacta é essencial para o funcionamento normal do cérebro. Nós mostramos que as alterações relacionadas à idade na mielina promovem mudanças patológicas na doença de Alzheimer”, diz Klaus-Armin Nave, diretor do instituto e líder do estudo.
Os cientistas examinaram diferentes modelos de ratos com Alzheimer, nos quais as placas de amilóide beta se formam de maneira semelhante aos pacientes humanos. No entanto, eles estudaram ratos que tinham também defeitos na mielina, que também ocorrem no cérebro humano em idade avançada. Eles observaram que os ratos com mielina defeituosa tinham mais placas de amilóide beta do que os ratos normais. A mielina defeituosa estressava as fibras nervosas, fazendo com que elas inchassem e produzissem mais peptídeos de amilóide beta.
Ao mesmo tempo, os defeitos na mielina chamavam a atenção das células da micróglia, que são responsáveis por monitorar e limpar o cérebro de qualquer sinal de dano. Normalmente, as células da micróglia detectam e eliminam as placas de amilóide beta, impedindo que elas se acumulem. No entanto, quando as células da micróglia se deparavam com a mielina defeituosa e as placas de amilóide beta, elas priorizavam a remoção dos restos de mielina enquanto as placas continuavam a se acumular. Os pesquisadores suspeitam que as células da micróglia sejam “distraindas” ou sobrecarregadas pelo dano na mielina e, assim, não consigam responder adequadamente às placas.
Os resultados do estudo mostram, pela primeira vez, que a mielina defeituosa no cérebro envelhecido aumenta o risco de deposição dos peptídeos de amilóide beta. “Esperamos que isso leve a novas terapias. Se conseguíssemos retardar o dano relacionado à idade na mielina, isso poderia também prevenir ou retardar a doença de Alzheimer”, diz Nave.
Fonte: Link.
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