Um novo estudo desafia a crença comum de que a doença de Parkinson é causada pela morte dos neurônios que produzem dopamina, um neurotransmissor essencial para o controle dos movimentos.
Os pesquisadores descobriram que, na verdade, a origem do problema está na disfunção das sinapses, as conexões entre os neurônios, que afeta a liberação de dopamina.
O estudo foi realizado por uma equipe internacional de cientistas liderada pelo Dr. J. Timothy Greenamyre, professor de neurologia da Universidade de Pittsburgh e diretor do Instituto de Doenças Neurodegenerativas da mesma universidade. Eles usaram neurônios derivados de células-tronco de pacientes com Parkinson, que tinham uma mutação no gene Parkin, um dos genes mais associados à doença.
O gene Parkin é conhecido por ter uma função na eliminação de mitocôndrias defeituosas, as usinas de energia das células. Quando o Parkin não funciona bem, as mitocôndrias se acumulam e causam danos aos neurônios. No entanto, o estudo revelou que o Parkin também tem um papel na sinapse, regulando a quantidade de dopamina que é liberada pelos neurônios.
Os pesquisadores descobriram que os neurônios com a mutação no Parkin tinham uma liberação de dopamina muito baixa, mesmo quando tinham uma quantidade normal de dopamina dentro das células. Isso significa que a comunicação entre os neurônios estava prejudicada, levando aos sintomas motores típicos do Parkinson, como tremores, rigidez e lentidão.
O estudo sugere que a disfunção sináptica ocorre antes da degeneração dos neurônios, e que essa pode ser a causa primária da doença. Isso abre uma nova possibilidade de tratamento, que visa corrigir a disfunção sináptica antes que os neurônios sejam irreversivelmente afetados. Os pesquisadores testaram alguns compostos que aumentaram a liberação de dopamina nos neurônios com a mutação no Parkin, e observaram uma melhora na função sináptica.
O Dr. Greenamyre disse que o estudo é um avanço importante na compreensão do Parkinson, e que espera que ele leve ao desenvolvimento de novas terapias para os pacientes. Ele também destacou a importância de usar células-tronco derivadas de pacientes para estudar as doenças neurodegenerativas, pois elas permitem reproduzir as características genéticas e celulares dos indivíduos afetados.
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