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Tag: Alzheimer

  • Casos de demência no Brasil devem triplicar até 2050: entenda o que é essa doença e como se proteger dela

    Casos de demência no Brasil devem triplicar até 2050: entenda o que é essa doença e como se proteger dela

    A demência é uma doença que afeta a capacidade cognitiva e funcional das pessoas, causando perda de memória, dificuldade de raciocínio, alterações de humor e comportamento, entre outros sintomas.

    A demência pode ter várias causas, mas as mais comuns são o Alzheimer, a demência vascular e a demência com corpos de Lewy, que são provocadas pelo acúmulo de proteínas deformadas no cérebro. Não há cura para essas formas de demência, mas existem tratamentos que podem retardar a progressão da doença ou aliviar os sintomas.

    A demência é um problema de saúde pública que deve aumentar nas próximas décadas devido ao envelhecimento da população. Segundo estimativas de pesquisadores brasileiros e estrangeiros, o número de casos de demência no mundo deve passar de 55 milhões em 2020 para 152 milhões em 2050, sendo que o Brasil terá um crescimento proporcionalmente maior do que os países ricos, principalmente nas regiões mais pobres. O custo social e econômico da demência é enorme, pois afeta não só as pessoas com a doença, mas também seus familiares e cuidadores.

    A prevenção e a intervenção na demência são possíveis e necessárias, baseadas em 12 fatores de risco modificáveis, como baixo nível educacional, obesidade, diabetes, hipertensão e consumo de álcool. O controle desses fatores pode reduzir até 48% dos casos de demência no Brasil, sendo que o aumento do nível educacional é o fator com maior potencial. Além disso, é preciso melhorar o diagnóstico, o manejo e o cuidado das pessoas com demência no sistema de saúde e nas famílias, oferecendo apoio psicológico, social e legal aos pacientes e aos cuidadores. Também é importante promover a saúde cerebral desde a infância até a velhice, através de políticas públicas que estimulem hábitos saudáveis, atividades físicas, mentais e sociais.

    A demência é um desafio crescente para o Brasil e o mundo, mas também uma oportunidade para desenvolver pesquisas, inovações e soluções que possam melhorar a qualidade de vida das pessoas com a doença e seus familiares.

    Fonte: Link.

    (mais…)

    A demência pode ter várias causas, mas as mais comuns são o Alzheimer, a demência vascular e a demência com corpos de Lewy, que são provocadas pelo acúmulo de proteínas deformadas no cérebro. Não há cura para essas formas de demência, mas existem tratamentos que podem retardar a progressão da doença ou aliviar os sintomas.

    A demência é um problema de saúde pública que deve aumentar nas próximas décadas devido ao envelhecimento da população. Segundo estimativas de pesquisadores brasileiros e estrangeiros, o número de casos de demência no mundo deve passar de 55 milhões em 2020 para 152 milhões em 2050, sendo que o Brasil terá um crescimento proporcionalmente maior do que os países ricos, principalmente nas regiões mais pobres. O custo social e econômico da demência é enorme, pois afeta não só as pessoas com a doença, mas também seus familiares e cuidadores.

    A prevenção e a intervenção na demência são possíveis e necessárias, baseadas em 12 fatores de risco modificáveis, como baixo nível educacional, obesidade, diabetes, hipertensão e consumo de álcool. O controle desses fatores pode reduzir até 48% dos casos de demência no Brasil, sendo que o aumento do nível educacional é o fator com maior potencial. Além disso, é preciso melhorar o diagnóstico, o manejo e o cuidado das pessoas com demência no sistema de saúde e nas famílias, oferecendo apoio psicológico, social e legal aos pacientes e aos cuidadores. Também é importante promover a saúde cerebral desde a infância até a velhice, através de políticas públicas que estimulem hábitos saudáveis, atividades físicas, mentais e sociais.

    A demência é um desafio crescente para o Brasil e o mundo, mas também uma oportunidade para desenvolver pesquisas, inovações e soluções que possam melhorar a qualidade de vida das pessoas com a doença e seus familiares.

    Fonte: Link.

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  • Estudo descobre molécula minúscula no cérebro que pode influenciar o Alzheimer

    Estudo descobre molécula minúscula no cérebro que pode influenciar o Alzheimer

    Uma nova pesquisa realizada por cientistas da Holanda e da Bélgica mostra que uma molécula muito pequena chamada microRNA-132 pode ter um impacto significativo em diferentes células do cérebro e pode estar envolvida na doença de Alzheimer.

    O estudo foi publicado na revista científica Nature Communications.

    O que é microRNA-132?

    O RNA é uma molécula que, assim como o DNA, consiste em uma série de blocos ligados. O RNA era considerado apenas um mensageiro e uma cópia do DNA, permitindo a tradução do DNA em proteínas. No entanto, existem também pedaços de RNA que não codificam para proteínas. Os microRNAs são um exemplo dessas moléculas de RNA não codificantes. Apesar de serem pequenos em tamanho, eles podem ter uma função importante: eles podem se ligar ao RNA e influenciar a expressão de genes e proteínas.

    Em muitas doenças diferentes, incluindo o Alzheimer, os microRNAs costumam estar desregulados. Os pacientes com Alzheimer apresentam perfis de microRNA alterados e reduzidos, especialmente uma diminuição significativa do microRNA-132. Mas essa molécula realmente desempenha um papel na doença, ou essa diminuição é apenas coincidência?

    Estudos anteriores em modelos de camundongos mostraram que o aumento dos níveis de microRNA-132 resultou na geração de novas células cerebrais e na melhora da memória nos camundongos. Embora muitos pesquisadores acreditem que a proteína amiloide seja a principal causa da doença de Alzheimer, outra proteína chamada tau e a inflamação também parecem ter papéis importantes. O microRNA-132 mostrou um efeito positivo nas patologias da amiloide e da tau nos camundongos. No entanto, os mecanismos exatos ainda são desconhecidos.

    Efeito do microRNA-132 em diferentes tipos de células

    Os pesquisadores Hannah Walgrave, Amber Penning, Sarah Snoeck, Giorgia Tosoni e sua equipe, liderada por Evgenia Salta (em colaboração com o grupo de Bart De Strooper da KU Leuven-VIB, Bélgica) investigaram os efeitos do microRNA-132 em diferentes tipos de células. Eles manipularam os níveis de microRNA-132 em um modelo de camundongo, aumentando-os e diminuindo-os. Em seguida, eles usaram uma técnica especial chamada sequenciamento de RNA de célula única para examinar os genes que mudaram em cada tipo de célula no cérebro.

    Amber Penning diz: “Um microRNA pode ter vários alvos, o que os torna interessantes para doenças com vários aspectos patológicos. No entanto, isso também os torna desafiadores de estudar porque como você encontra esses alvos? Sabemos que o microRNA-132 desempenha várias funções nos neurônios, mas surpreendentemente descobrimos que esse microRNA também desempenha um papel nos micróglios, as células imunes do cérebro. Isso é interessante no caso do Alzheimer porque acreditamos que a neuroinflamação tem um papel significativo.”

    Os resultados mostraram que o aumento do microRNA-132 causou uma transição dos micróglios de um estado ativado associado à doença para um estado mais equilibrado e homeostático. As implicações exatas disso precisarão ser determinadas por meio de mais pesquisas.

    O que isso significa para o Alzheimer?

    Os pesquisadores acreditam que o microRNA-132 pode ser uma nova esperança para o tratamento do Alzheimer, pois pode atuar em vários aspectos da doença. Eles pretendem continuar estudando essa molécula e seus alvos potenciais para entender melhor seus mecanismos e possíveis aplicações terapêuticas.

    Evgenia Salta diz: “Nosso estudo revela o microRNA-132 como um regulador-chave da função dos micróglios e sugere que essa molécula pode ser uma nova abordagem para o tratamento do Alzheimer. Estamos entusiasmados com essa descoberta e esperamos contribuir para o desenvolvimento de novas estratégias para combater essa doença devastadora.”

    Fonte: Link.

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    O estudo foi publicado na revista científica Nature Communications.

    O que é microRNA-132?

    O RNA é uma molécula que, assim como o DNA, consiste em uma série de blocos ligados. O RNA era considerado apenas um mensageiro e uma cópia do DNA, permitindo a tradução do DNA em proteínas. No entanto, existem também pedaços de RNA que não codificam para proteínas. Os microRNAs são um exemplo dessas moléculas de RNA não codificantes. Apesar de serem pequenos em tamanho, eles podem ter uma função importante: eles podem se ligar ao RNA e influenciar a expressão de genes e proteínas.

    Em muitas doenças diferentes, incluindo o Alzheimer, os microRNAs costumam estar desregulados. Os pacientes com Alzheimer apresentam perfis de microRNA alterados e reduzidos, especialmente uma diminuição significativa do microRNA-132. Mas essa molécula realmente desempenha um papel na doença, ou essa diminuição é apenas coincidência?

    Estudos anteriores em modelos de camundongos mostraram que o aumento dos níveis de microRNA-132 resultou na geração de novas células cerebrais e na melhora da memória nos camundongos. Embora muitos pesquisadores acreditem que a proteína amiloide seja a principal causa da doença de Alzheimer, outra proteína chamada tau e a inflamação também parecem ter papéis importantes. O microRNA-132 mostrou um efeito positivo nas patologias da amiloide e da tau nos camundongos. No entanto, os mecanismos exatos ainda são desconhecidos.

    Efeito do microRNA-132 em diferentes tipos de células

    Os pesquisadores Hannah Walgrave, Amber Penning, Sarah Snoeck, Giorgia Tosoni e sua equipe, liderada por Evgenia Salta (em colaboração com o grupo de Bart De Strooper da KU Leuven-VIB, Bélgica) investigaram os efeitos do microRNA-132 em diferentes tipos de células. Eles manipularam os níveis de microRNA-132 em um modelo de camundongo, aumentando-os e diminuindo-os. Em seguida, eles usaram uma técnica especial chamada sequenciamento de RNA de célula única para examinar os genes que mudaram em cada tipo de célula no cérebro.

    Amber Penning diz: “Um microRNA pode ter vários alvos, o que os torna interessantes para doenças com vários aspectos patológicos. No entanto, isso também os torna desafiadores de estudar porque como você encontra esses alvos? Sabemos que o microRNA-132 desempenha várias funções nos neurônios, mas surpreendentemente descobrimos que esse microRNA também desempenha um papel nos micróglios, as células imunes do cérebro. Isso é interessante no caso do Alzheimer porque acreditamos que a neuroinflamação tem um papel significativo.”

    Os resultados mostraram que o aumento do microRNA-132 causou uma transição dos micróglios de um estado ativado associado à doença para um estado mais equilibrado e homeostático. As implicações exatas disso precisarão ser determinadas por meio de mais pesquisas.

    O que isso significa para o Alzheimer?

    Os pesquisadores acreditam que o microRNA-132 pode ser uma nova esperança para o tratamento do Alzheimer, pois pode atuar em vários aspectos da doença. Eles pretendem continuar estudando essa molécula e seus alvos potenciais para entender melhor seus mecanismos e possíveis aplicações terapêuticas.

    Evgenia Salta diz: “Nosso estudo revela o microRNA-132 como um regulador-chave da função dos micróglios e sugere que essa molécula pode ser uma nova abordagem para o tratamento do Alzheimer. Estamos entusiasmados com essa descoberta e esperamos contribuir para o desenvolvimento de novas estratégias para combater essa doença devastadora.”

    Fonte: Link.

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  • Mielina defeituosa aumenta o risco de Alzheimer na velhice, diz estudo

    Mielina defeituosa aumenta o risco de Alzheimer na velhice, diz estudo

    Um novo estudo publicado na revista Nature revelou que a mielina, a camada isolante que envolve as células nervosas do cérebro, se degrada com a idade e contribui para o desenvolvimento da doença de Alzheimer. Os pesquisadores do Instituto Max Planck de Ciências Multidisciplinares em Göttingen, na Alemanha, mostraram que a mielina defeituosa acelera o…

    A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência neurodegenerativa no mundo e afeta principalmente os idosos. O principal fator de risco para a doença é a idade, embora não se saiba exatamente por quê. Sabe-se que a mielina garante a comunicação rápida entre as células nervosas e apoia o seu metabolismo. “A mielina intacta é essencial para o funcionamento normal do cérebro. Nós mostramos que as alterações relacionadas à idade na mielina promovem mudanças patológicas na doença de Alzheimer”, diz Klaus-Armin Nave, diretor do instituto e líder do estudo.

    Os cientistas examinaram diferentes modelos de ratos com Alzheimer, nos quais as placas de amilóide beta se formam de maneira semelhante aos pacientes humanos. No entanto, eles estudaram ratos que tinham também defeitos na mielina, que também ocorrem no cérebro humano em idade avançada. Eles observaram que os ratos com mielina defeituosa tinham mais placas de amilóide beta do que os ratos normais. A mielina defeituosa estressava as fibras nervosas, fazendo com que elas inchassem e produzissem mais peptídeos de amilóide beta.

    Ao mesmo tempo, os defeitos na mielina chamavam a atenção das células da micróglia, que são responsáveis por monitorar e limpar o cérebro de qualquer sinal de dano. Normalmente, as células da micróglia detectam e eliminam as placas de amilóide beta, impedindo que elas se acumulem. No entanto, quando as células da micróglia se deparavam com a mielina defeituosa e as placas de amilóide beta, elas priorizavam a remoção dos restos de mielina enquanto as placas continuavam a se acumular. Os pesquisadores suspeitam que as células da micróglia sejam “distraindas” ou sobrecarregadas pelo dano na mielina e, assim, não consigam responder adequadamente às placas.

    Os resultados do estudo mostram, pela primeira vez, que a mielina defeituosa no cérebro envelhecido aumenta o risco de deposição dos peptídeos de amilóide beta. “Esperamos que isso leve a novas terapias. Se conseguíssemos retardar o dano relacionado à idade na mielina, isso poderia também prevenir ou retardar a doença de Alzheimer”, diz Nave.

    Fonte: Link.

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    A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência neurodegenerativa no mundo e afeta principalmente os idosos. O principal fator de risco para a doença é a idade, embora não se saiba exatamente por quê. Sabe-se que a mielina garante a comunicação rápida entre as células nervosas e apoia o seu metabolismo. “A mielina intacta é essencial para o funcionamento normal do cérebro. Nós mostramos que as alterações relacionadas à idade na mielina promovem mudanças patológicas na doença de Alzheimer”, diz Klaus-Armin Nave, diretor do instituto e líder do estudo.

    Os cientistas examinaram diferentes modelos de ratos com Alzheimer, nos quais as placas de amilóide beta se formam de maneira semelhante aos pacientes humanos. No entanto, eles estudaram ratos que tinham também defeitos na mielina, que também ocorrem no cérebro humano em idade avançada. Eles observaram que os ratos com mielina defeituosa tinham mais placas de amilóide beta do que os ratos normais. A mielina defeituosa estressava as fibras nervosas, fazendo com que elas inchassem e produzissem mais peptídeos de amilóide beta.

    Ao mesmo tempo, os defeitos na mielina chamavam a atenção das células da micróglia, que são responsáveis por monitorar e limpar o cérebro de qualquer sinal de dano. Normalmente, as células da micróglia detectam e eliminam as placas de amilóide beta, impedindo que elas se acumulem. No entanto, quando as células da micróglia se deparavam com a mielina defeituosa e as placas de amilóide beta, elas priorizavam a remoção dos restos de mielina enquanto as placas continuavam a se acumular. Os pesquisadores suspeitam que as células da micróglia sejam “distraindas” ou sobrecarregadas pelo dano na mielina e, assim, não consigam responder adequadamente às placas.

    Os resultados do estudo mostram, pela primeira vez, que a mielina defeituosa no cérebro envelhecido aumenta o risco de deposição dos peptídeos de amilóide beta. “Esperamos que isso leve a novas terapias. Se conseguíssemos retardar o dano relacionado à idade na mielina, isso poderia também prevenir ou retardar a doença de Alzheimer”, diz Nave.

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  • Variante genética protege contra Alzheimer, aponta estudo

    Variante genética protege contra Alzheimer, aponta estudo

    Um estudo internacional liderado por pesquisadores da Harvard Medical School identificou uma nova variante genética que protege contra a doença de Alzheimer.

    O estudo, publicado na revista Nature Medicine, detalha o caso de um paciente com predisposição genética para desenvolver Alzheimer precoce. Apesar do alto risco, o paciente permaneceu cognitivamente intacto até os 60 anos.

    A nova variante ocorre em um gene diferente da variante genética de outro indivíduo da mesma família, cujo caso foi relatado em 2019. Mas a nova variante aponta para uma via comum da doença. As descobertas da equipe também indicam uma região do cérebro que pode ser um alvo ótimo para tratamentos futuros.

    A variante genética encontrada se chama Reelin-COLBOS e aumenta a função da proteína Reelin, que regula o desenvolvimento e a função das células cerebrais. A Reelin compete com a proteína APOE, que está fortemente implicada no Alzheimer, para se ligar aos mesmos receptores celulares. Quando a Reelin se liga ao receptor, diminui a ativação da tau, uma proteína que forma emaranhados patológicos nos cérebros com Alzheimer. Quando a APOE se liga ao receptor, tem o efeito oposto.

    Os pesquisadores observaram que o paciente tinha uma alta carga de placas de beta-amiloide no cérebro, mas tinha muito pouca patologia de tau em uma região chamada córtex entorrinal, que desempenha um papel crítico na memória e na aprendizagem. Estudos em camundongos também mostraram que a variante Reelin-COLBOS protegia contra a patologia de tau.

    “O caso indica que a região entorrinal pode representar um alvo minúsculo que é crítico para a proteção contra a demência”, disse Yakeel Quiroz, co-autor sênior do estudo.

    Os pesquisadores esperam que o estudo abra novas possibilidades de tratamento para o Alzheimer, já que os casos protegidos mostraram ter níveis extremamente altos de amiloide em seus cérebros, mas foram protegidos.

    “Esses casos extraordinários nos ensinam o que é importante quando se trata de proteção e desafiam muitas das suposições do campo sobre o Alzheimer e sua progressão”, disse Joseph Arboleda-Velasquez, co-autor sênior do estudo.

    Fonte: Link.

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    O estudo, publicado na revista Nature Medicine, detalha o caso de um paciente com predisposição genética para desenvolver Alzheimer precoce. Apesar do alto risco, o paciente permaneceu cognitivamente intacto até os 60 anos.

    A nova variante ocorre em um gene diferente da variante genética de outro indivíduo da mesma família, cujo caso foi relatado em 2019. Mas a nova variante aponta para uma via comum da doença. As descobertas da equipe também indicam uma região do cérebro que pode ser um alvo ótimo para tratamentos futuros.

    A variante genética encontrada se chama Reelin-COLBOS e aumenta a função da proteína Reelin, que regula o desenvolvimento e a função das células cerebrais. A Reelin compete com a proteína APOE, que está fortemente implicada no Alzheimer, para se ligar aos mesmos receptores celulares. Quando a Reelin se liga ao receptor, diminui a ativação da tau, uma proteína que forma emaranhados patológicos nos cérebros com Alzheimer. Quando a APOE se liga ao receptor, tem o efeito oposto.

    Os pesquisadores observaram que o paciente tinha uma alta carga de placas de beta-amiloide no cérebro, mas tinha muito pouca patologia de tau em uma região chamada córtex entorrinal, que desempenha um papel crítico na memória e na aprendizagem. Estudos em camundongos também mostraram que a variante Reelin-COLBOS protegia contra a patologia de tau.

    “O caso indica que a região entorrinal pode representar um alvo minúsculo que é crítico para a proteção contra a demência”, disse Yakeel Quiroz, co-autor sênior do estudo.

    Os pesquisadores esperam que o estudo abra novas possibilidades de tratamento para o Alzheimer, já que os casos protegidos mostraram ter níveis extremamente altos de amiloide em seus cérebros, mas foram protegidos.

    “Esses casos extraordinários nos ensinam o que é importante quando se trata de proteção e desafiam muitas das suposições do campo sobre o Alzheimer e sua progressão”, disse Joseph Arboleda-Velasquez, co-autor sênior do estudo.

    Fonte: Link.

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  • Doenças degenerativas do cérebro: o que são, quais os sintomas e como tratar

    Doenças degenerativas do cérebro: o que são, quais os sintomas e como tratar

    O cérebro é um órgão vital que controla diversas funções do nosso corpo e da nossa mente.

    No entanto, ele pode ser afetado por doenças que causam a degeneração de suas células, tecidos e estruturas. Essas doenças são chamadas de degenerativas e podem comprometer a memória, a linguagem, o raciocínio, o movimento e o comportamento dos pacientes.

    Existem diferentes tipos de doenças degenerativas do cérebro, cada uma com suas causas, sintomas e tratamentos específicos. Algumas das mais comuns são:

    • Doença de Alzheimer: é a forma mais frequente de demência entre os idosos. Ela provoca a morte progressiva de neurônios em áreas relacionadas à memória, à linguagem e ao comportamento. Os sintomas incluem perda de memória recente, confusão mental, alterações de personalidade e dificuldade para realizar tarefas cotidianas. Não há cura para o Alzheimer, mas existem medicamentos que podem aliviar os sintomas e retardar o avanço da doença.

    • Doença de Parkinson: é causada pela destruição de neurônios na região chamada substância negra, que produz o neurotransmissor dopamina. A dopamina é responsável pelo controle dos movimentos corporais. Os sintomas incluem tremores, rigidez muscular, lentidão dos movimentos e distúrbios da fala. Não há cura para o Parkinson, mas existem medicamentos que podem melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

    • Esclerose múltipla: é uma doença autoimune que afeta o cérebro e a medula espinhal. Nesse caso, o sistema imunológico ataca a bainha de mielina, que é uma camada que protege os neurônios. Isso causa lesões que interferem na transmissão dos impulsos nervosos. Os sintomas variam conforme a área afetada e podem incluir alterações na sensibilidade, na visão, no equilíbrio, na força muscular e na cognição. Não há cura para a esclerose múltipla, mas existem tratamentos que podem reduzir os surtos e as sequelas da doença.

    As doenças degenerativas do cérebro não têm uma causa única e definitiva. Elas podem estar relacionadas a fatores genéticos, ambientais, alimentares e comportamentais. Por isso, é importante adotar hábitos saudáveis que possam prevenir ou retardar o surgimento dessas doenças, como:

    • Manter uma alimentação equilibrada e rica em nutrientes;

    • Praticar atividades físicas regularmente;

    • Estimular o cérebro com leituras, jogos e aprendizados;

    • Evitar o consumo de álcool, tabaco e outras drogas;

    • Controlar o estresse e cuidar da saúde mental.

    As doenças degenerativas do cérebro são um desafio para a medicina e para a sociedade. Elas exigem cuidados especiais e apoio familiar para os pacientes. Além disso, elas demandam mais pesquisas e investimentos para o desenvolvimento de novos tratamentos e possíveis curas.

    Fontes: Link 1, Link 2, Link 3.

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    No entanto, ele pode ser afetado por doenças que causam a degeneração de suas células, tecidos e estruturas. Essas doenças são chamadas de degenerativas e podem comprometer a memória, a linguagem, o raciocínio, o movimento e o comportamento dos pacientes.

    Existem diferentes tipos de doenças degenerativas do cérebro, cada uma com suas causas, sintomas e tratamentos específicos. Algumas das mais comuns são:

    • Doença de Alzheimer: é a forma mais frequente de demência entre os idosos. Ela provoca a morte progressiva de neurônios em áreas relacionadas à memória, à linguagem e ao comportamento. Os sintomas incluem perda de memória recente, confusão mental, alterações de personalidade e dificuldade para realizar tarefas cotidianas. Não há cura para o Alzheimer, mas existem medicamentos que podem aliviar os sintomas e retardar o avanço da doença.

    • Doença de Parkinson: é causada pela destruição de neurônios na região chamada substância negra, que produz o neurotransmissor dopamina. A dopamina é responsável pelo controle dos movimentos corporais. Os sintomas incluem tremores, rigidez muscular, lentidão dos movimentos e distúrbios da fala. Não há cura para o Parkinson, mas existem medicamentos que podem melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

    • Esclerose múltipla: é uma doença autoimune que afeta o cérebro e a medula espinhal. Nesse caso, o sistema imunológico ataca a bainha de mielina, que é uma camada que protege os neurônios. Isso causa lesões que interferem na transmissão dos impulsos nervosos. Os sintomas variam conforme a área afetada e podem incluir alterações na sensibilidade, na visão, no equilíbrio, na força muscular e na cognição. Não há cura para a esclerose múltipla, mas existem tratamentos que podem reduzir os surtos e as sequelas da doença.

    As doenças degenerativas do cérebro não têm uma causa única e definitiva. Elas podem estar relacionadas a fatores genéticos, ambientais, alimentares e comportamentais. Por isso, é importante adotar hábitos saudáveis que possam prevenir ou retardar o surgimento dessas doenças, como:

    • Manter uma alimentação equilibrada e rica em nutrientes;

    • Praticar atividades físicas regularmente;

    • Estimular o cérebro com leituras, jogos e aprendizados;

    • Evitar o consumo de álcool, tabaco e outras drogas;

    • Controlar o estresse e cuidar da saúde mental.

    As doenças degenerativas do cérebro são um desafio para a medicina e para a sociedade. Elas exigem cuidados especiais e apoio familiar para os pacientes. Além disso, elas demandam mais pesquisas e investimentos para o desenvolvimento de novos tratamentos e possíveis curas.

    Fontes: Link 1, Link 2, Link 3.

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  • Novo medicamento promete retardar Alzheimer em 35%, diz estudo

    Novo medicamento promete retardar Alzheimer em 35%, diz estudo

    A doença de Alzheimer é uma das formas mais comuns de demência, que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.

    Ela causa perda progressiva de memória, raciocínio e outras funções cognitivas, comprometendo a qualidade de vida dos pacientes e seus familiares.

    Até agora, não há cura para o Alzheimer, mas uma nova esperança surge com um medicamento experimental desenvolvido pela farmacêutica Eli Lilly and Co. Segundo um estudo em estágio final, publicado nesta quarta-feira (3), o medicamento chamado donanemab conseguiu retardar o declínio cognitivo em 35% em pacientes com Alzheimer inicial.

    O donanemab é um anticorpo monoclonal que se liga à proteína beta-amilóide, que se acumula no cérebro dos pacientes com Alzheimer, formando placas que prejudicam as células nervosas. Ao se ligar à beta-amilóide, o donanemab ajuda a remover essas placas do cérebro, reduzindo os danos causados pela doença.

    O estudo envolveu 1.182 pessoas com Alzheimer em estágio inicial, que tinham depósitos de beta-amilóide e níveis intermediários de outra proteína ligada à doença, chamada tau. Os participantes foram divididos em dois grupos: um recebeu o donanemab por via intravenosa a cada quatro semanas e outro recebeu um placebo.

    Os resultados mostraram que o grupo que recebeu o donanemab teve uma melhora significativa em uma escala que mede a progressão da demência, chamada Escala de Avaliação Clínica de Demência (CDR-SB). O benefício foi de 35% em comparação com o grupo placebo.

    Os pesquisadores também avaliaram o efeito do donanemab em 552 pacientes com altos níveis de tau e descobriram que, quando ambos os grupos foram combinados, o donanemab retardou a progressão em 29%.

    O donanemab é o terceiro medicamento a mostrar que a remoção de amilóides do cérebro beneficia os pacientes com Alzheimer. Os outros dois são o lecanemab, da Eisai Co Ltd e da Biogen Inc, e o aducanumab, da Biogen Inc. Ambos estão sendo revisados pela agência regulatória dos Estados Unidos (FDA) para possível aprovação.

    O estudo da Lilly é considerado o mais forte até agora a apoiar a teoria de que reduzir os níveis de amilóides no cérebro pode ser uma chave para vencer o Alzheimer. No entanto, ainda há muitas questões a serem respondidas sobre a segurança e a eficácia desses medicamentos a longo prazo.

    O donanemab causou alguns efeitos colaterais nos pacientes, como inchaço cerebral e dores de cabeça. Além disso, o estudo foi interrompido precocemente após atingir seu objetivo principal, o que pode limitar a confiabilidade dos dados.

    Os especialistas afirmam que são necessários mais estudos para confirmar os benefícios do donanemab e compará-lo com outros medicamentos da mesma classe. Eles também alertam que os medicamentos não são uma cura para o Alzheimer, mas apenas uma forma de retardar seu avanço.

    Enquanto isso, os pacientes e seus familiares devem manter as medidas preventivas e terapêuticas recomendadas pelos médicos, como exercícios físicos e mentais, alimentação saudável e controle de fatores de risco como hipertensão e diabetes.

    Fonte: Link.

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    Ela causa perda progressiva de memória, raciocínio e outras funções cognitivas, comprometendo a qualidade de vida dos pacientes e seus familiares.

    Até agora, não há cura para o Alzheimer, mas uma nova esperança surge com um medicamento experimental desenvolvido pela farmacêutica Eli Lilly and Co. Segundo um estudo em estágio final, publicado nesta quarta-feira (3), o medicamento chamado donanemab conseguiu retardar o declínio cognitivo em 35% em pacientes com Alzheimer inicial.

    O donanemab é um anticorpo monoclonal que se liga à proteína beta-amilóide, que se acumula no cérebro dos pacientes com Alzheimer, formando placas que prejudicam as células nervosas. Ao se ligar à beta-amilóide, o donanemab ajuda a remover essas placas do cérebro, reduzindo os danos causados pela doença.

    O estudo envolveu 1.182 pessoas com Alzheimer em estágio inicial, que tinham depósitos de beta-amilóide e níveis intermediários de outra proteína ligada à doença, chamada tau. Os participantes foram divididos em dois grupos: um recebeu o donanemab por via intravenosa a cada quatro semanas e outro recebeu um placebo.

    Os resultados mostraram que o grupo que recebeu o donanemab teve uma melhora significativa em uma escala que mede a progressão da demência, chamada Escala de Avaliação Clínica de Demência (CDR-SB). O benefício foi de 35% em comparação com o grupo placebo.

    Os pesquisadores também avaliaram o efeito do donanemab em 552 pacientes com altos níveis de tau e descobriram que, quando ambos os grupos foram combinados, o donanemab retardou a progressão em 29%.

    O donanemab é o terceiro medicamento a mostrar que a remoção de amilóides do cérebro beneficia os pacientes com Alzheimer. Os outros dois são o lecanemab, da Eisai Co Ltd e da Biogen Inc, e o aducanumab, da Biogen Inc. Ambos estão sendo revisados pela agência regulatória dos Estados Unidos (FDA) para possível aprovação.

    O estudo da Lilly é considerado o mais forte até agora a apoiar a teoria de que reduzir os níveis de amilóides no cérebro pode ser uma chave para vencer o Alzheimer. No entanto, ainda há muitas questões a serem respondidas sobre a segurança e a eficácia desses medicamentos a longo prazo.

    O donanemab causou alguns efeitos colaterais nos pacientes, como inchaço cerebral e dores de cabeça. Além disso, o estudo foi interrompido precocemente após atingir seu objetivo principal, o que pode limitar a confiabilidade dos dados.

    Os especialistas afirmam que são necessários mais estudos para confirmar os benefícios do donanemab e compará-lo com outros medicamentos da mesma classe. Eles também alertam que os medicamentos não são uma cura para o Alzheimer, mas apenas uma forma de retardar seu avanço.

    Enquanto isso, os pacientes e seus familiares devem manter as medidas preventivas e terapêuticas recomendadas pelos médicos, como exercícios físicos e mentais, alimentação saudável e controle de fatores de risco como hipertensão e diabetes.

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  • Novo teste para Alzheimer chega ao Brasil; resultado sai em até 20 minutos

    Novo teste para Alzheimer chega ao Brasil; resultado sai em até 20 minutos

    Um novo exame que pode ajudar no diagnóstico precoce da doença de Alzheimer está disponível no Brasil desde este mês.

    O teste, chamado de Elecsys CSF, foi desenvolvido pela farmacêutica Roche Diagnóstica e é realizado no Hospital Albert Einstein, em São Paulo.

    O exame analisa a concentração das proteínas beta amiloide e TAU no líquido cefalorraquidiano (LCR) do paciente, que são biomarcadores associados à doença. O acúmulo dessas proteínas forma placas no cérebro que afetam a memória e outras funções cognitivas.

    O diferencial do novo teste é que ele reduz o tempo de espera pelo resultado de seis a oito semanas para apenas 18 minutos, o que pode facilitar o tratamento e a intervenção precoce nos casos de Alzheimer.

    O teste é indicado apenas por prescrição médica, após uma avaliação clínica e uma punção lombar para coletar o LCR.

    Fonte: Link.

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    O teste, chamado de Elecsys CSF, foi desenvolvido pela farmacêutica Roche Diagnóstica e é realizado no Hospital Albert Einstein, em São Paulo.

    O exame analisa a concentração das proteínas beta amiloide e TAU no líquido cefalorraquidiano (LCR) do paciente, que são biomarcadores associados à doença. O acúmulo dessas proteínas forma placas no cérebro que afetam a memória e outras funções cognitivas.

    O diferencial do novo teste é que ele reduz o tempo de espera pelo resultado de seis a oito semanas para apenas 18 minutos, o que pode facilitar o tratamento e a intervenção precoce nos casos de Alzheimer.

    O teste é indicado apenas por prescrição médica, após uma avaliação clínica e uma punção lombar para coletar o LCR.

    Fonte: Link.

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  • Estudo mostra que quedas podem sinalizar Alzheimer antes de aparecerem os sintomas

    Artigo publicado no Journal of Alzheimer’s Disease mostra que idosos, sem problemas cognitivos, que sofrem quedas podem ter neurodegeneração não detectada, o que as coloca em alto risco de desenvolver Alzheimer.

    Ouça na W:

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    A Microsoft lançou uma ferramenta que contabiliza em tempo real o número de casos confirmados, recuperados e fatais. Você pode acessar a ferramenta aqui