Categoria: Saúde

  • Aspirina pode aumentar o risco de anemia em idosos saudáveis, diz estudo

    Aspirina pode aumentar o risco de anemia em idosos saudáveis, diz estudo

    Um novo estudo analisou os dados do ASPREE, um ensaio clínico internacional que investigou os efeitos da aspirina em baixa dose na prevenção de doenças em pessoas com 70 anos ou mais.

    Os resultados mostraram que o uso prolongado de aspirina aumenta o risco de anemia em 20% nesse grupo etário.

    A anemia é uma condição comum entre os idosos, que pode afetar o funcionamento geral e aumentar a fadiga, as deficiências, os sintomas depressivos e os problemas cognitivos. A anemia ocorre quando há uma redução dos glóbulos vermelhos ou da hemoglobina, a proteína que transporta o oxigênio no sangue.

    O estudo, publicado na revista Annals of Internal Medicine, acompanhou 18.153 participantes inicialmente saudáveis na Austrália e nos Estados Unidos e registrou os casos de anemia ao longo de uma média de 4,7 anos. O risco de desenvolver anemia foi 20% maior no grupo que tomou aspirina em comparação com o grupo que tomou placebo.

    Foi o maior estudo a investigar a anemia em idosos como parte de um ensaio clínico randomizado e controlado. Metade dos participantes tomou um placebo e a outra metade uma dose diária baixa (100 mg) de aspirina.

    Além de um maior risco de anemia, os exames de sangue revelaram uma queda mais rápida da hemoglobina e uma redução dos níveis de ferritina (uma proteína que carrega ferro) no grupo da aspirina em comparação com o grupo do placebo.

    A autora principal, a professora associada Zoe McQuilten, da Escola de Saúde Pública e Medicina Preventiva da Universidade Monash, disse que, embora o sangramento fosse um efeito colateral conhecido da aspirina, poucos estudos anteriores haviam examinado o efeito do uso prolongado de aspirina no desenvolvimento progressivo de anemia em idosos.

    “Este estudo dá uma imagem mais clara do risco adicional de se tornar anêmico com o uso de aspirina e o impacto é provavelmente maior em idosos com doenças subjacentes, como doença renal”, disse a professora McQuilten.

    Ela disse que os novos dados davam aos médicos uma visão do risco de anemia pelo uso prolongado de aspirina por seus pacientes idosos.

    Os pesquisadores sugeriram que o monitoramento regular da anemia seja considerado para os idosos que tomam aspirina em baixa dose e que discutam qualquer preocupação sobre sua saúde ou medicamentos com seu médico.

    Fonte: Link.

    Os resultados mostraram que o uso prolongado de aspirina aumenta o risco de anemia em 20% nesse grupo etário.

    A anemia é uma condição comum entre os idosos, que pode afetar o funcionamento geral e aumentar a fadiga, as deficiências, os sintomas depressivos e os problemas cognitivos. A anemia ocorre quando há uma redução dos glóbulos vermelhos ou da hemoglobina, a proteína que transporta o oxigênio no sangue.

    O estudo, publicado na revista Annals of Internal Medicine, acompanhou 18.153 participantes inicialmente saudáveis na Austrália e nos Estados Unidos e registrou os casos de anemia ao longo de uma média de 4,7 anos. O risco de desenvolver anemia foi 20% maior no grupo que tomou aspirina em comparação com o grupo que tomou placebo.

    Foi o maior estudo a investigar a anemia em idosos como parte de um ensaio clínico randomizado e controlado. Metade dos participantes tomou um placebo e a outra metade uma dose diária baixa (100 mg) de aspirina.

    Além de um maior risco de anemia, os exames de sangue revelaram uma queda mais rápida da hemoglobina e uma redução dos níveis de ferritina (uma proteína que carrega ferro) no grupo da aspirina em comparação com o grupo do placebo.

    A autora principal, a professora associada Zoe McQuilten, da Escola de Saúde Pública e Medicina Preventiva da Universidade Monash, disse que, embora o sangramento fosse um efeito colateral conhecido da aspirina, poucos estudos anteriores haviam examinado o efeito do uso prolongado de aspirina no desenvolvimento progressivo de anemia em idosos.

    “Este estudo dá uma imagem mais clara do risco adicional de se tornar anêmico com o uso de aspirina e o impacto é provavelmente maior em idosos com doenças subjacentes, como doença renal”, disse a professora McQuilten.

    Ela disse que os novos dados davam aos médicos uma visão do risco de anemia pelo uso prolongado de aspirina por seus pacientes idosos.

    Os pesquisadores sugeriram que o monitoramento regular da anemia seja considerado para os idosos que tomam aspirina em baixa dose e que discutam qualquer preocupação sobre sua saúde ou medicamentos com seu médico.

    Fonte: Link.

  • 5 alimentos que podem ajudar a regular o ciclo menstrual

    5 alimentos que podem ajudar a regular o ciclo menstrual

    Você sabia que a alimentação pode influenciar na regularidade do seu ciclo menstrual? Alguns alimentos podem ajudar a equilibrar os hormônios e a reduzir os sintomas da TPM.

    Veja a seguir 5 alimentos que podem ajudar a regular o ciclo menstrual e inclua-os na sua dieta.

    1. Sementes de abóbora: ricas em zinco, magnésio e ômega-3, as sementes de abóbora podem ajudar a regular a ovulação e a produção de progesterona, um hormônio importante para o ciclo menstrual. Além disso, elas também podem aliviar as cólicas e a inflamação.

    2. Folhas verdes: couve, espinafre, rúcula e outras folhas verdes são fontes de vitaminas do complexo B, ferro e cálcio, que podem contribuir para a saúde do útero e dos ovários. Elas também podem ajudar a prevenir a anemia, que pode causar irregularidades menstruais.

    3. Iogurte natural: o iogurte natural contém probióticos, que são bactérias benéficas para o intestino e para o sistema imunológico. Os probióticos podem ajudar a equilibrar a flora vaginal e a prevenir infecções que podem afetar o ciclo menstrual.

    4. Frutas vermelhas: morango, framboesa, amora e outras frutas vermelhas são ricas em antioxidantes, que podem combater os radicais livres e o estresse oxidativo, que podem prejudicar a saúde dos órgãos reprodutivos. Elas também são fontes de vitamina C, que pode estimular a produção de colágeno e melhorar a elasticidade dos tecidos.

    5. Gengibre: o gengibre é um alimento termogênico, que pode acelerar o metabolismo e favorecer a queima de gordura. A gordura em excesso pode interferir na produção de hormônios e causar desequilíbrios no ciclo menstrual. O gengibre também tem propriedades anti-inflamatórias e analgésicas, que podem aliviar as dores menstruais.

    Esses são alguns alimentos que podem ajudar a regular o ciclo menstrual, mas lembre-se que cada organismo é único e pode reagir de forma diferente. Por isso, consulte um médico ou nutricionista antes de fazer qualquer mudança na sua alimentação.

    Veja a seguir 5 alimentos que podem ajudar a regular o ciclo menstrual e inclua-os na sua dieta.

    1. Sementes de abóbora: ricas em zinco, magnésio e ômega-3, as sementes de abóbora podem ajudar a regular a ovulação e a produção de progesterona, um hormônio importante para o ciclo menstrual. Além disso, elas também podem aliviar as cólicas e a inflamação.

    2. Folhas verdes: couve, espinafre, rúcula e outras folhas verdes são fontes de vitaminas do complexo B, ferro e cálcio, que podem contribuir para a saúde do útero e dos ovários. Elas também podem ajudar a prevenir a anemia, que pode causar irregularidades menstruais.

    3. Iogurte natural: o iogurte natural contém probióticos, que são bactérias benéficas para o intestino e para o sistema imunológico. Os probióticos podem ajudar a equilibrar a flora vaginal e a prevenir infecções que podem afetar o ciclo menstrual.

    4. Frutas vermelhas: morango, framboesa, amora e outras frutas vermelhas são ricas em antioxidantes, que podem combater os radicais livres e o estresse oxidativo, que podem prejudicar a saúde dos órgãos reprodutivos. Elas também são fontes de vitamina C, que pode estimular a produção de colágeno e melhorar a elasticidade dos tecidos.

    5. Gengibre: o gengibre é um alimento termogênico, que pode acelerar o metabolismo e favorecer a queima de gordura. A gordura em excesso pode interferir na produção de hormônios e causar desequilíbrios no ciclo menstrual. O gengibre também tem propriedades anti-inflamatórias e analgésicas, que podem aliviar as dores menstruais.

    Esses são alguns alimentos que podem ajudar a regular o ciclo menstrual, mas lembre-se que cada organismo é único e pode reagir de forma diferente. Por isso, consulte um médico ou nutricionista antes de fazer qualquer mudança na sua alimentação.

  • Estudo sugere que remédio para alergia pode reverter a esclerose múltipla

    Estudo sugere que remédio para alergia pode reverter a esclerose múltipla

    Um estudo realizado por pesquisadores da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF) mostrou que um remédio para alergia chamado clemastina pode ajudar a reparar a mielina, a camada protetora que envolve as fibras nervosas e que é danificada na esclerose múltipla (EM).

    A pesquisa, publicada na revista PNAS, usou uma técnica de ressonância magnética para medir o efeito do medicamento no cérebro de 50 participantes de um ensaio clínico.

    A EM é uma doença autoimune que afeta o sistema nervoso central e causa sintomas como fraqueza, espasticidade, perda de visão, lentidão cognitiva e outros. Na EM, os pacientes perdem mielina, o que provoca atrasos na transmissão dos sinais nervosos. A mielina é formada por finas camadas de água que ficam presas entre as fibras nervosas. Essa propriedade única da mielina permitiu que os especialistas em imagem desenvolvessem uma técnica para comparar a diferença nos níveis de mielina antes e depois da administração do medicamento, medindo a chamada fração de água da mielina, ou a razão entre a água da mielina e o conteúdo total de água no tecido cerebral.

    No estudo, os pesquisadores descobriram que os pacientes com EM que foram tratados com clemastina tiveram aumentos modestos na água da mielina, indicando reparo da mielina. Eles também provaram que a técnica da fração de água da mielina, quando focada nas partes certas do cérebro, poderia ser usada para acompanhar a recuperação da mielina. “Este é o primeiro exemplo de reparo cerebral sendo documentado na ressonância magnética para uma condição neurológica crônica”, disse Ari Green, médico e diretor do Centro de Esclerose Múltipla e Neuroinflamação da UCSF e membro do Instituto Weill de Neurociências. “O estudo fornece a primeira evidência direta, biologicamente validada, baseada em imagem, de reparo da mielina induzido pela clemastina. Isso definirá o padrão para futuras pesquisas sobre terapias remielinizantes.”

    A mielina aumentou mesmo depois que o medicamento foi interrompido

    No estudo, os pacientes com EM que se inscreveram no ensaio ReBUILD foram divididos em dois grupos: o primeiro grupo recebeu clemastina nos primeiros três meses do estudo e o segundo grupo recebeu clemastina apenas nos meses três a cinco. Usando a fração de água da mielina como biomarcador, os pesquisadores descobriram que a água da mielina aumentou no primeiro grupo depois que os participantes receberam o medicamento e continuou a aumentar depois que a clemastina foi interrompida. No segundo grupo, a fração de água da mielina mostrou diminuições na água da mielina na primeira parte do estudo, sob o placebo, e um rebote depois que os participantes receberam clemastina.

    Os resultados corroboram os de um estudo anterior com os mesmos 50 pacientes que havia encontrado o medicamento para alergia reduziu o atraso na sinalização nervosa, potencialmente aliviando os sintomas.

    A clemastina é um anti-histamínico vendido sem receita médica para tratar sintomas como espirros, coriza e coceira nos olhos. O medicamento foi identificado pela primeira vez como uma potencial terapia para EM por Green e Chan em 2013, quando eles usaram uma técnica inovadora para rastrear milhares de compostos em busca de substâncias capazes de promover a remielinização. Eles descobriram que a clemastina era capaz de estimular as células precursoras de oligodendrócitos, que são as responsáveis pela produção de mielina no cérebro.

    Apesar dos resultados promissores, os pesquisadores alertam que a clemastina não é uma cura para a EM e que seu uso deve ser feito com cautela e sob supervisão médica, pois o medicamento pode causar sonolência e outros efeitos colaterais. Eles também ressaltam que a clemastina é apenas um dos vários candidatos a terapias remielinizantes que estão sendo investigados e que o objetivo é desenvolver tratamentos mais eficazes e seguros para os pacientes com EM.

    Fontes: Link 1, Link 2.

    A pesquisa, publicada na revista PNAS, usou uma técnica de ressonância magnética para medir o efeito do medicamento no cérebro de 50 participantes de um ensaio clínico.

    A EM é uma doença autoimune que afeta o sistema nervoso central e causa sintomas como fraqueza, espasticidade, perda de visão, lentidão cognitiva e outros. Na EM, os pacientes perdem mielina, o que provoca atrasos na transmissão dos sinais nervosos. A mielina é formada por finas camadas de água que ficam presas entre as fibras nervosas. Essa propriedade única da mielina permitiu que os especialistas em imagem desenvolvessem uma técnica para comparar a diferença nos níveis de mielina antes e depois da administração do medicamento, medindo a chamada fração de água da mielina, ou a razão entre a água da mielina e o conteúdo total de água no tecido cerebral.

    No estudo, os pesquisadores descobriram que os pacientes com EM que foram tratados com clemastina tiveram aumentos modestos na água da mielina, indicando reparo da mielina. Eles também provaram que a técnica da fração de água da mielina, quando focada nas partes certas do cérebro, poderia ser usada para acompanhar a recuperação da mielina. “Este é o primeiro exemplo de reparo cerebral sendo documentado na ressonância magnética para uma condição neurológica crônica”, disse Ari Green, médico e diretor do Centro de Esclerose Múltipla e Neuroinflamação da UCSF e membro do Instituto Weill de Neurociências. “O estudo fornece a primeira evidência direta, biologicamente validada, baseada em imagem, de reparo da mielina induzido pela clemastina. Isso definirá o padrão para futuras pesquisas sobre terapias remielinizantes.”

    A mielina aumentou mesmo depois que o medicamento foi interrompido

    No estudo, os pacientes com EM que se inscreveram no ensaio ReBUILD foram divididos em dois grupos: o primeiro grupo recebeu clemastina nos primeiros três meses do estudo e o segundo grupo recebeu clemastina apenas nos meses três a cinco. Usando a fração de água da mielina como biomarcador, os pesquisadores descobriram que a água da mielina aumentou no primeiro grupo depois que os participantes receberam o medicamento e continuou a aumentar depois que a clemastina foi interrompida. No segundo grupo, a fração de água da mielina mostrou diminuições na água da mielina na primeira parte do estudo, sob o placebo, e um rebote depois que os participantes receberam clemastina.

    Os resultados corroboram os de um estudo anterior com os mesmos 50 pacientes que havia encontrado o medicamento para alergia reduziu o atraso na sinalização nervosa, potencialmente aliviando os sintomas.

    A clemastina é um anti-histamínico vendido sem receita médica para tratar sintomas como espirros, coriza e coceira nos olhos. O medicamento foi identificado pela primeira vez como uma potencial terapia para EM por Green e Chan em 2013, quando eles usaram uma técnica inovadora para rastrear milhares de compostos em busca de substâncias capazes de promover a remielinização. Eles descobriram que a clemastina era capaz de estimular as células precursoras de oligodendrócitos, que são as responsáveis pela produção de mielina no cérebro.

    Apesar dos resultados promissores, os pesquisadores alertam que a clemastina não é uma cura para a EM e que seu uso deve ser feito com cautela e sob supervisão médica, pois o medicamento pode causar sonolência e outros efeitos colaterais. Eles também ressaltam que a clemastina é apenas um dos vários candidatos a terapias remielinizantes que estão sendo investigados e que o objetivo é desenvolver tratamentos mais eficazes e seguros para os pacientes com EM.

    Fontes: Link 1, Link 2.

  • Células T editadas geneticamente eliminam leucemia em pacientes jovens

    Células T editadas geneticamente eliminam leucemia em pacientes jovens

    Uma nova terapia genética que usa células T modificadas para combater a leucemia resistente foi testada com sucesso em três pacientes jovens, segundo um estudo publicado na revista The New England Journal of Medicine.

    A terapia, desenvolvida por pesquisadores da University College London (UCL) e do Great Ormond Street Hospital for Children (GOSH), é a primeira aplicação humana da tecnologia de edição de base, que permite alterar uma única letra do código genético das células.

    A leucemia linfoblástica aguda de células T (T-ALL) é um tipo de câncer que afeta os glóbulos brancos e é normalmente tratado com quimioterapia. No entanto, se a doença volta, pode ser difícil de eliminar. Uma opção é usar células T doadoras que são modificadas para reconhecer e atacar as células cancerosas, chamadas de células CAR T. Mas essas células também podem se reconhecer e se matar, reduzindo sua eficácia.

    Para evitar esse problema, os pesquisadores usaram uma técnica chamada edição de base, que consiste em usar uma enzima que funciona como uma tesoura molecular para cortar e substituir uma letra específica do DNA das células T. Dessa forma, eles conseguiram remover dois elementos das células T doadoras: os receptores existentes, que poderiam causar rejeição imunológica, e uma proteína chamada CD7, que poderia fazer com que as células se auto-destruíssem.

    As células T editadas foram então inseridas nos pacientes, que tinham entre 13 e 16 anos e sofriam de T-ALL recidivante. Os resultados mostraram que as células foram capazes de eliminar a leucemia em todos os casos, tornando-os elegíveis para um transplante de medula óssea. Dois dos pacientes tiveram um transplante bem-sucedido e estão se recuperando em casa. O terceiro paciente teve complicações por infecções graves e foi encaminhado para cuidados paliativos.

    Os pesquisadores afirmam que a terapia é promissora e pode oferecer uma nova esperança para pacientes com leucemia resistente. Eles também destacam que a edição de base é uma ferramenta poderosa para modificar o genoma das células de forma precisa e segura.

    Fonte: Link.

    A terapia, desenvolvida por pesquisadores da University College London (UCL) e do Great Ormond Street Hospital for Children (GOSH), é a primeira aplicação humana da tecnologia de edição de base, que permite alterar uma única letra do código genético das células.

    A leucemia linfoblástica aguda de células T (T-ALL) é um tipo de câncer que afeta os glóbulos brancos e é normalmente tratado com quimioterapia. No entanto, se a doença volta, pode ser difícil de eliminar. Uma opção é usar células T doadoras que são modificadas para reconhecer e atacar as células cancerosas, chamadas de células CAR T. Mas essas células também podem se reconhecer e se matar, reduzindo sua eficácia.

    Para evitar esse problema, os pesquisadores usaram uma técnica chamada edição de base, que consiste em usar uma enzima que funciona como uma tesoura molecular para cortar e substituir uma letra específica do DNA das células T. Dessa forma, eles conseguiram remover dois elementos das células T doadoras: os receptores existentes, que poderiam causar rejeição imunológica, e uma proteína chamada CD7, que poderia fazer com que as células se auto-destruíssem.

    As células T editadas foram então inseridas nos pacientes, que tinham entre 13 e 16 anos e sofriam de T-ALL recidivante. Os resultados mostraram que as células foram capazes de eliminar a leucemia em todos os casos, tornando-os elegíveis para um transplante de medula óssea. Dois dos pacientes tiveram um transplante bem-sucedido e estão se recuperando em casa. O terceiro paciente teve complicações por infecções graves e foi encaminhado para cuidados paliativos.

    Os pesquisadores afirmam que a terapia é promissora e pode oferecer uma nova esperança para pacientes com leucemia resistente. Eles também destacam que a edição de base é uma ferramenta poderosa para modificar o genoma das células de forma precisa e segura.

    Fonte: Link.

  • ANS proíbe venda de 31 planos de saúde por reclamações de clientes

    ANS proíbe venda de 31 planos de saúde por reclamações de clientes

    A partir da próxima sexta-feira (23), 31 planos de saúde de nove operadoras estarão impedidos de comercializar novos contratos. A medida foi tomada pela Agência Nacional de Saúde Suplementar (ANS), que fiscaliza o setor e protege os consumidores.

    A suspensão temporária foi motivada por reclamações relacionadas à cobertura assistencial, como negativas de atendimento e demora na liberação de procedimentos. As queixas foram registradas no primeiro trimestre de 2023, totalizando 43.660 casos.

    Os planos suspensos atendem atualmente a 407.637 beneficiários, que não serão afetados pela medida e continuarão a receber assistência normalmente. No entanto, as operadoras terão que resolver os problemas assistenciais para que possam receber novos clientes.

    Segundo o diretor de Normas e Habilitação dos Produtos da ANS, Alexandre Fioranelli, a suspensão é uma forma de induzir a melhoria do serviço. “Esses planos só poderão voltar a ser comercializados para novos clientes se as operadoras apresentarem melhora no resultado no monitoramento”, afirmou.

    A lista completa dos planos suspensos pode ser consultada no site da ANS. Nela, constam os nomes das operadoras, os números dos planos, os tipos de contratação e a abrangência geográfica.

    Por outro lado, a ANS também liberou a venda de 15 planos de sete operadoras que estavam suspensos anteriormente e melhoraram seus indicadores de qualidade. Esses planos poderão voltar a ser ofertados a partir de sexta-feira (23).

    A ANS orienta os consumidores que tenham dúvidas ou problemas com seus planos de saúde a entrar em contato com a agência pelos canais de atendimento: Disque ANS (0800 701 9656), Central de Atendimento ao Consumidor ou Fale Conosco.

    A suspensão temporária foi motivada por reclamações relacionadas à cobertura assistencial, como negativas de atendimento e demora na liberação de procedimentos. As queixas foram registradas no primeiro trimestre de 2023, totalizando 43.660 casos.

    Os planos suspensos atendem atualmente a 407.637 beneficiários, que não serão afetados pela medida e continuarão a receber assistência normalmente. No entanto, as operadoras terão que resolver os problemas assistenciais para que possam receber novos clientes.

    Segundo o diretor de Normas e Habilitação dos Produtos da ANS, Alexandre Fioranelli, a suspensão é uma forma de induzir a melhoria do serviço. “Esses planos só poderão voltar a ser comercializados para novos clientes se as operadoras apresentarem melhora no resultado no monitoramento”, afirmou.

    A lista completa dos planos suspensos pode ser consultada no site da ANS. Nela, constam os nomes das operadoras, os números dos planos, os tipos de contratação e a abrangência geográfica.

    Por outro lado, a ANS também liberou a venda de 15 planos de sete operadoras que estavam suspensos anteriormente e melhoraram seus indicadores de qualidade. Esses planos poderão voltar a ser ofertados a partir de sexta-feira (23).

    A ANS orienta os consumidores que tenham dúvidas ou problemas com seus planos de saúde a entrar em contato com a agência pelos canais de atendimento: Disque ANS (0800 701 9656), Central de Atendimento ao Consumidor ou Fale Conosco.

  • Estudo descobre molécula minúscula no cérebro que pode influenciar o Alzheimer

    Estudo descobre molécula minúscula no cérebro que pode influenciar o Alzheimer

    Uma nova pesquisa realizada por cientistas da Holanda e da Bélgica mostra que uma molécula muito pequena chamada microRNA-132 pode ter um impacto significativo em diferentes células do cérebro e pode estar envolvida na doença de Alzheimer.

    O estudo foi publicado na revista científica Nature Communications.

    O que é microRNA-132?

    O RNA é uma molécula que, assim como o DNA, consiste em uma série de blocos ligados. O RNA era considerado apenas um mensageiro e uma cópia do DNA, permitindo a tradução do DNA em proteínas. No entanto, existem também pedaços de RNA que não codificam para proteínas. Os microRNAs são um exemplo dessas moléculas de RNA não codificantes. Apesar de serem pequenos em tamanho, eles podem ter uma função importante: eles podem se ligar ao RNA e influenciar a expressão de genes e proteínas.

    Em muitas doenças diferentes, incluindo o Alzheimer, os microRNAs costumam estar desregulados. Os pacientes com Alzheimer apresentam perfis de microRNA alterados e reduzidos, especialmente uma diminuição significativa do microRNA-132. Mas essa molécula realmente desempenha um papel na doença, ou essa diminuição é apenas coincidência?

    Estudos anteriores em modelos de camundongos mostraram que o aumento dos níveis de microRNA-132 resultou na geração de novas células cerebrais e na melhora da memória nos camundongos. Embora muitos pesquisadores acreditem que a proteína amiloide seja a principal causa da doença de Alzheimer, outra proteína chamada tau e a inflamação também parecem ter papéis importantes. O microRNA-132 mostrou um efeito positivo nas patologias da amiloide e da tau nos camundongos. No entanto, os mecanismos exatos ainda são desconhecidos.

    Efeito do microRNA-132 em diferentes tipos de células

    Os pesquisadores Hannah Walgrave, Amber Penning, Sarah Snoeck, Giorgia Tosoni e sua equipe, liderada por Evgenia Salta (em colaboração com o grupo de Bart De Strooper da KU Leuven-VIB, Bélgica) investigaram os efeitos do microRNA-132 em diferentes tipos de células. Eles manipularam os níveis de microRNA-132 em um modelo de camundongo, aumentando-os e diminuindo-os. Em seguida, eles usaram uma técnica especial chamada sequenciamento de RNA de célula única para examinar os genes que mudaram em cada tipo de célula no cérebro.

    Amber Penning diz: “Um microRNA pode ter vários alvos, o que os torna interessantes para doenças com vários aspectos patológicos. No entanto, isso também os torna desafiadores de estudar porque como você encontra esses alvos? Sabemos que o microRNA-132 desempenha várias funções nos neurônios, mas surpreendentemente descobrimos que esse microRNA também desempenha um papel nos micróglios, as células imunes do cérebro. Isso é interessante no caso do Alzheimer porque acreditamos que a neuroinflamação tem um papel significativo.”

    Os resultados mostraram que o aumento do microRNA-132 causou uma transição dos micróglios de um estado ativado associado à doença para um estado mais equilibrado e homeostático. As implicações exatas disso precisarão ser determinadas por meio de mais pesquisas.

    O que isso significa para o Alzheimer?

    Os pesquisadores acreditam que o microRNA-132 pode ser uma nova esperança para o tratamento do Alzheimer, pois pode atuar em vários aspectos da doença. Eles pretendem continuar estudando essa molécula e seus alvos potenciais para entender melhor seus mecanismos e possíveis aplicações terapêuticas.

    Evgenia Salta diz: “Nosso estudo revela o microRNA-132 como um regulador-chave da função dos micróglios e sugere que essa molécula pode ser uma nova abordagem para o tratamento do Alzheimer. Estamos entusiasmados com essa descoberta e esperamos contribuir para o desenvolvimento de novas estratégias para combater essa doença devastadora.”

    Fonte: Link.

    O estudo foi publicado na revista científica Nature Communications.

    O que é microRNA-132?

    O RNA é uma molécula que, assim como o DNA, consiste em uma série de blocos ligados. O RNA era considerado apenas um mensageiro e uma cópia do DNA, permitindo a tradução do DNA em proteínas. No entanto, existem também pedaços de RNA que não codificam para proteínas. Os microRNAs são um exemplo dessas moléculas de RNA não codificantes. Apesar de serem pequenos em tamanho, eles podem ter uma função importante: eles podem se ligar ao RNA e influenciar a expressão de genes e proteínas.

    Em muitas doenças diferentes, incluindo o Alzheimer, os microRNAs costumam estar desregulados. Os pacientes com Alzheimer apresentam perfis de microRNA alterados e reduzidos, especialmente uma diminuição significativa do microRNA-132. Mas essa molécula realmente desempenha um papel na doença, ou essa diminuição é apenas coincidência?

    Estudos anteriores em modelos de camundongos mostraram que o aumento dos níveis de microRNA-132 resultou na geração de novas células cerebrais e na melhora da memória nos camundongos. Embora muitos pesquisadores acreditem que a proteína amiloide seja a principal causa da doença de Alzheimer, outra proteína chamada tau e a inflamação também parecem ter papéis importantes. O microRNA-132 mostrou um efeito positivo nas patologias da amiloide e da tau nos camundongos. No entanto, os mecanismos exatos ainda são desconhecidos.

    Efeito do microRNA-132 em diferentes tipos de células

    Os pesquisadores Hannah Walgrave, Amber Penning, Sarah Snoeck, Giorgia Tosoni e sua equipe, liderada por Evgenia Salta (em colaboração com o grupo de Bart De Strooper da KU Leuven-VIB, Bélgica) investigaram os efeitos do microRNA-132 em diferentes tipos de células. Eles manipularam os níveis de microRNA-132 em um modelo de camundongo, aumentando-os e diminuindo-os. Em seguida, eles usaram uma técnica especial chamada sequenciamento de RNA de célula única para examinar os genes que mudaram em cada tipo de célula no cérebro.

    Amber Penning diz: “Um microRNA pode ter vários alvos, o que os torna interessantes para doenças com vários aspectos patológicos. No entanto, isso também os torna desafiadores de estudar porque como você encontra esses alvos? Sabemos que o microRNA-132 desempenha várias funções nos neurônios, mas surpreendentemente descobrimos que esse microRNA também desempenha um papel nos micróglios, as células imunes do cérebro. Isso é interessante no caso do Alzheimer porque acreditamos que a neuroinflamação tem um papel significativo.”

    Os resultados mostraram que o aumento do microRNA-132 causou uma transição dos micróglios de um estado ativado associado à doença para um estado mais equilibrado e homeostático. As implicações exatas disso precisarão ser determinadas por meio de mais pesquisas.

    O que isso significa para o Alzheimer?

    Os pesquisadores acreditam que o microRNA-132 pode ser uma nova esperança para o tratamento do Alzheimer, pois pode atuar em vários aspectos da doença. Eles pretendem continuar estudando essa molécula e seus alvos potenciais para entender melhor seus mecanismos e possíveis aplicações terapêuticas.

    Evgenia Salta diz: “Nosso estudo revela o microRNA-132 como um regulador-chave da função dos micróglios e sugere que essa molécula pode ser uma nova abordagem para o tratamento do Alzheimer. Estamos entusiasmados com essa descoberta e esperamos contribuir para o desenvolvimento de novas estratégias para combater essa doença devastadora.”

    Fonte: Link.

  • Paralisia facial lenta e descendente pode ser sinal de uma doença genética rara

    Paralisia facial lenta e descendente pode ser sinal de uma doença genética rara

    Você já ouviu falar da amiloidose hereditária por gelsolina? É uma doença genética rara que afeta principalmente os nervos cranianos e periféricos, a córnea e a pele.

    Ela se manifesta por uma paralisia facial descendente lentamente progressiva, que pode ser confundida com outras causas de paralisia facial, como a síndrome de Bell ou o AVC.

    Um artigo publicado na revista The Lancet descreve o caso de um homem de 58 anos que apresentou paralisia facial bilateral e progressiva ao longo de 10 anos, além de outros sintomas como perda auditiva, distrofia corneana em forma de grade, flacidez cutânea e neuropatia sensitiva. Ele tinha histórico familiar de paralisia facial e distrofia corneana em seu pai e irmãos.

    Os exames clínicos e laboratoriais descartaram outras causas de paralisia facial, como infecções, tumores, doenças autoimunes ou metabólicas. A biópsia da pele mostrou depósitos de amiloide, uma substância anormal que se acumula nos tecidos e órgãos. O teste genético revelou uma mutação no gene da gelsolina, uma proteína que modula o citoesqueleto celular.

    A mutação na gelsolina causa a produção de uma forma alterada da proteína, que se degrada e se deposita como amiloide nos tecidos afetados pela doença. A amiloidose hereditária por gelsolina é uma forma autossômica dominante de amiloidose sistêmica, ou seja, basta herdar um gene defeituoso de um dos pais para desenvolver a doença.

    A amiloidose hereditária por gelsolina foi originalmente descrita na Finlândia, mas já foi relatada em outros países da Europa, América do Norte e do Sul e Ásia. Ela pode ainda estar subdiagnosticada no mundo todo. Ela é a primeira e até agora única doença conhecida causada por um defeito no gene da gelsolina.

    A doença não tem cura específica, mas o diagnóstico correto permite um tratamento sintomático adequado, que melhora a qualidade de vida dos pacientes. O transplante de córnea pode melhorar a visão dos pacientes com distrofia corneana grave. O transplante de nervo facial pode ser uma opção para os casos de paralisia facial irreversível.

    A amiloidose hereditária por gelsolina é um exemplo de como uma alteração genética pode causar uma doença rara e complexa, que envolve vários órgãos e sistemas. As lições aprendidas com essa doença podem ser aplicáveis até mesmo no diagnóstico e tratamento de outras formas hereditárias e esporádicas de amiloidose.

    Fonte: Link.

    Ela se manifesta por uma paralisia facial descendente lentamente progressiva, que pode ser confundida com outras causas de paralisia facial, como a síndrome de Bell ou o AVC.

    Um artigo publicado na revista The Lancet descreve o caso de um homem de 58 anos que apresentou paralisia facial bilateral e progressiva ao longo de 10 anos, além de outros sintomas como perda auditiva, distrofia corneana em forma de grade, flacidez cutânea e neuropatia sensitiva. Ele tinha histórico familiar de paralisia facial e distrofia corneana em seu pai e irmãos.

    Os exames clínicos e laboratoriais descartaram outras causas de paralisia facial, como infecções, tumores, doenças autoimunes ou metabólicas. A biópsia da pele mostrou depósitos de amiloide, uma substância anormal que se acumula nos tecidos e órgãos. O teste genético revelou uma mutação no gene da gelsolina, uma proteína que modula o citoesqueleto celular.

    A mutação na gelsolina causa a produção de uma forma alterada da proteína, que se degrada e se deposita como amiloide nos tecidos afetados pela doença. A amiloidose hereditária por gelsolina é uma forma autossômica dominante de amiloidose sistêmica, ou seja, basta herdar um gene defeituoso de um dos pais para desenvolver a doença.

    A amiloidose hereditária por gelsolina foi originalmente descrita na Finlândia, mas já foi relatada em outros países da Europa, América do Norte e do Sul e Ásia. Ela pode ainda estar subdiagnosticada no mundo todo. Ela é a primeira e até agora única doença conhecida causada por um defeito no gene da gelsolina.

    A doença não tem cura específica, mas o diagnóstico correto permite um tratamento sintomático adequado, que melhora a qualidade de vida dos pacientes. O transplante de córnea pode melhorar a visão dos pacientes com distrofia corneana grave. O transplante de nervo facial pode ser uma opção para os casos de paralisia facial irreversível.

    A amiloidose hereditária por gelsolina é um exemplo de como uma alteração genética pode causar uma doença rara e complexa, que envolve vários órgãos e sistemas. As lições aprendidas com essa doença podem ser aplicáveis até mesmo no diagnóstico e tratamento de outras formas hereditárias e esporádicas de amiloidose.

    Fonte: Link.

  • Estudo mostra relação entre urbanização e saúde cardiometabólica dos povos indígenas no Brasil

    Estudo mostra relação entre urbanização e saúde cardiometabólica dos povos indígenas no Brasil

    Um estudo publicado na revista The Lancet mostrou que a urbanização está associada a um aumento da prevalência de obesidade, hipertensão e mortalidade cardiovascular entre os povos indígenas brasileiros.

    Os pesquisadores analisaram dados de revisões sistemáticas e meta-análises, do censo brasileiro e de registros nacionais de saúde, além do impacto do desmatamento da Amazônia.

    O estudo revelou que os povos indígenas que vivem em regiões mais urbanizadas, com menor cobertura florestal, apresentam maiores níveis de pressão arterial, índice de massa corporal e risco cardiovascular do que aqueles que vivem em regiões mais preservadas e tradicionais. Os autores também observaram uma tendência de aumento desses fatores de risco ao longo do tempo, acompanhando as mudanças no estilo de vida e na alimentação dos indígenas.

    Os resultados sugerem que a urbanização tem um efeito negativo sobre a saúde cardiometaólica dos povos indígenas brasileiros, que já enfrentam diversas desigualdades e vulnerabilidades sociais e sanitárias. Os autores defendem a necessidade de políticas públicas que respeitem e valorizem a diversidade cultural e ambiental dos povos indígenas, bem como garantam o seu acesso à saúde de qualidade e à proteção de seus territórios.

    Fonte: Link.

    Os pesquisadores analisaram dados de revisões sistemáticas e meta-análises, do censo brasileiro e de registros nacionais de saúde, além do impacto do desmatamento da Amazônia.

    O estudo revelou que os povos indígenas que vivem em regiões mais urbanizadas, com menor cobertura florestal, apresentam maiores níveis de pressão arterial, índice de massa corporal e risco cardiovascular do que aqueles que vivem em regiões mais preservadas e tradicionais. Os autores também observaram uma tendência de aumento desses fatores de risco ao longo do tempo, acompanhando as mudanças no estilo de vida e na alimentação dos indígenas.

    Os resultados sugerem que a urbanização tem um efeito negativo sobre a saúde cardiometaólica dos povos indígenas brasileiros, que já enfrentam diversas desigualdades e vulnerabilidades sociais e sanitárias. Os autores defendem a necessidade de políticas públicas que respeitem e valorizem a diversidade cultural e ambiental dos povos indígenas, bem como garantam o seu acesso à saúde de qualidade e à proteção de seus territórios.

    Fonte: Link.

  • Como a indústria de alimentos ultraprocessados influencia a política e a saúde em países emergentes

    Como a indústria de alimentos ultraprocessados influencia a política e a saúde em países emergentes

    A indústria de alimentos ultraprocessados, também conhecida como junk food, é responsável por uma grande parte do consumo alimentar e da carga de doenças não transmissíveis (DNTs) em países emergentes, como China, Brasil, Índia, Indonésia, México e África do Sul.

    Esses países são alvos preferenciais das empresas de bebidas e alimentos ultraprocessados, que aproveitam as oportunidades criadas pelas reformas de mercado, o aumento da classe média, o desejo de investimento estrangeiro e a maior disponibilidade de produtos baratos e saborosos.

    No entanto, esses produtos têm um alto custo para a saúde pública e o meio ambiente. O consumo excessivo de açúcar, sal e gordura está associado a um maior risco de obesidade, diabetes, doenças cardiovasculares e alguns tipos de câncer. Além disso, a produção e o transporte desses alimentos geram emissões de gases de efeito estufa, desmatamento, perda de biodiversidade e poluição.

    Diante desse cenário, seria esperado que os governos adotassem medidas regulatórias para restringir as práticas da indústria de alimentos ultraprocessados, como a publicidade, a rotulagem, a tributação e a oferta em ambientes escolares. No entanto, isso nem sempre acontece. Por quê?

    Um livro recente do cientista político Eduardo J Gómez busca responder essa questão. Em “Junk Food Politics: How Beverage and Fast Food Industries Are Reshaping Emerging Economies”, o autor analisa seis estudos de caso de países emergentes e propõe um novo modelo analítico chamado “Política Industrial e Instituições Complementares” (IPCI).

    Segundo Gómez, a indústria de alimentos ultraprocessados usa uma série de táticas para influenciar a política e reestruturar a sociedade em seu favor. Essas táticas incluem: lobby, financiamento de campanhas eleitorais, filantropia corporativa, parcerias público-privadas, cooptação de cientistas e organizações da sociedade civil, desinformação e negação das evidências científicas.

    Essas táticas só são possíveis graças às “Instituições Complementares”: políticos e líderes que “buscam e aceitam as indústrias de alimentos ultraprocessados como parceiros vitais para ajudá-los a alcançar seus objetivos políticos, econômicos e sociais alternativos”. Esses objetivos podem ser: gerar empregos, aumentar o crescimento econômico, reduzir a pobreza, melhorar a segurança alimentar ou promover o desenvolvimento rural.

    Gómez argumenta que esse quadro resulta em um aumento da legitimidade e da influência da indústria de alimentos ultraprocessados e em uma estagnação da ação regulatória. Isso explica por que alguns países emergentes têm sido mais bem-sucedidos do que outros na implementação de políticas públicas para prevenir as DNTs relacionadas à alimentação.

    O livro é uma contribuição importante para entender os determinantes comerciais da saúde e as barreiras políticas para enfrentar o problema da junk food. O autor oferece uma perspectiva crítica e histórica sobre o papel das corporações transnacionais na conformação das economias emergentes e seus impactos na saúde global.

    Esses países são alvos preferenciais das empresas de bebidas e alimentos ultraprocessados, que aproveitam as oportunidades criadas pelas reformas de mercado, o aumento da classe média, o desejo de investimento estrangeiro e a maior disponibilidade de produtos baratos e saborosos.

    No entanto, esses produtos têm um alto custo para a saúde pública e o meio ambiente. O consumo excessivo de açúcar, sal e gordura está associado a um maior risco de obesidade, diabetes, doenças cardiovasculares e alguns tipos de câncer. Além disso, a produção e o transporte desses alimentos geram emissões de gases de efeito estufa, desmatamento, perda de biodiversidade e poluição.

    Diante desse cenário, seria esperado que os governos adotassem medidas regulatórias para restringir as práticas da indústria de alimentos ultraprocessados, como a publicidade, a rotulagem, a tributação e a oferta em ambientes escolares. No entanto, isso nem sempre acontece. Por quê?

    Um livro recente do cientista político Eduardo J Gómez busca responder essa questão. Em “Junk Food Politics: How Beverage and Fast Food Industries Are Reshaping Emerging Economies”, o autor analisa seis estudos de caso de países emergentes e propõe um novo modelo analítico chamado “Política Industrial e Instituições Complementares” (IPCI).

    Segundo Gómez, a indústria de alimentos ultraprocessados usa uma série de táticas para influenciar a política e reestruturar a sociedade em seu favor. Essas táticas incluem: lobby, financiamento de campanhas eleitorais, filantropia corporativa, parcerias público-privadas, cooptação de cientistas e organizações da sociedade civil, desinformação e negação das evidências científicas.

    Essas táticas só são possíveis graças às “Instituições Complementares”: políticos e líderes que “buscam e aceitam as indústrias de alimentos ultraprocessados como parceiros vitais para ajudá-los a alcançar seus objetivos políticos, econômicos e sociais alternativos”. Esses objetivos podem ser: gerar empregos, aumentar o crescimento econômico, reduzir a pobreza, melhorar a segurança alimentar ou promover o desenvolvimento rural.

    Gómez argumenta que esse quadro resulta em um aumento da legitimidade e da influência da indústria de alimentos ultraprocessados e em uma estagnação da ação regulatória. Isso explica por que alguns países emergentes têm sido mais bem-sucedidos do que outros na implementação de políticas públicas para prevenir as DNTs relacionadas à alimentação.

    O livro é uma contribuição importante para entender os determinantes comerciais da saúde e as barreiras políticas para enfrentar o problema da junk food. O autor oferece uma perspectiva crítica e histórica sobre o papel das corporações transnacionais na conformação das economias emergentes e seus impactos na saúde global.

  • Infertilidade: o que você precisa saber sobre prevenção e tratamento

    Infertilidade: o que você precisa saber sobre prevenção e tratamento

    A infertilidade é um problema que afeta milhões de pessoas no mundo todo. Ela é definida como a dificuldade de engravidar após um ano de relações sexuais regulares sem uso de contraceptivos.

    A infertilidade pode ter várias causas, tanto em homens quanto em mulheres, e pode ser tratada com diferentes métodos.

    O que causa a infertilidade?

    A infertilidade pode ser causada por diversos fatores, que podem afetar a produção ou a qualidade dos gametas (óvulos e espermatozoides), as tubas uterinas, o útero, o colo do útero ou a vagina.

    Algumas das principais causas de infertilidade feminina são:

    • Problemas na ovulação, que podem ser causados por distúrbios hormonais, síndrome do ovário policístico, menopausa precoce ou obesidade
    • Alterações tubárias, que podem ser causadas por infecções, inflamações, aderências ou obstruções
    • Alterações no útero, que podem ser causadas por miomas, pólipos, malformações ou endometriose

    Algumas das principais causas de infertilidade masculina são:

    • Baixa qualidade do sêmen, que pode ser causada por alterações na quantidade, na motilidade ou na forma dos espermatozoides
    • Varicocele, que é a dilatação das veias do escroto, que pode aumentar a temperatura e prejudicar a produção dos espermatozoides
    • Infecções no aparelho reprodutor, como caxumba, prostatites ou uretrites, que podem causar inflamação ou obstrução dos ductos seminíferos
    • Criptorquidia, que é a ausência de descida dos testículos para o escroto durante o desenvolvimento fetal
    • Quimioterapia e radioterapia, que podem afetar a produção ou a qualidade dos espermatozoides
    • Alterações hormonais, que podem afetar a produção ou a liberação dos hormônios responsáveis pela espermatogênese
    • Insuficiência testicular, que é a incapacidade dos testículos de produzir espermatozoides ou hormônios
    • Alterações anatômicas, que podem dificultar a passagem dos espermatozoides pelo trato reprodutor

    Como prevenir a infertilidade?

    Apesar das causas da infertilidade serem variadas, algumas medidas podem ser preventivas para facilitar a gravidez. A adoção de hábitos saudáveis, com uma dieta balanceada para a alimentação, além da prática adequada de exercícios físicos e tempo ideal para o sono, são importantes para manter o equilíbrio hormonal e o funcionamento adequado do sistema reprodutor.

    Além disso, é recomendado evitar o consumo excessivo de álcool e drogas, praticar sexo seguro para prevenir infecções sexualmente transmissíveis, manter um peso saudável para evitar obesidade ou desnutrição, evitar exposição a agentes tóxicos ou radiações e procurar ajuda médica em caso de doenças crônicas ou cirurgias prévias.

    Outra medida preventiva é tentar engravidar quando for mais jovem ou mais tarde, pois a fertilidade diminui bastante após os 35 anos e continua em tendência de queda a cada ano. A idade ideal para engravidar varia de acordo com cada pessoa e cada casal, mas é importante estar ciente dos riscos e benefícios de cada faixa etária.

    Como tratar a infertilidade?

    O tratamento da infertilidade depende da causa, da idade, do tempo de tentativas e da preferência do casal. Existem diferentes métodos de tratamento, que podem ser divididos em três categorias: medicamentosos, cirúrgicos e de reprodução assistida.

    Os tratamentos medicamentosos visam corrigir as alterações hormonais ou estimular a ovulação ou a produção de espermatozoides. Eles podem ser usados isoladamente ou em combinação com outros métodos. Alguns exemplos de medicamentos usados são o citrato de clomifeno, a gonadotrofina coriônica humana, o letrozol e a metformina.

    Os tratamentos cirúrgicos estão indicados em algumas causas de infertilidade. São exemplos os miomas, os pólipos, as malformações uterinas, as alterações tubárias corrigíveis e a endometriose. Atualmente, para mulheres, dá-se preferência aos procedimentos minimamente invasivos, como a laparoscopia e a histeroscopia. Já no tratamento para infertilidade masculina, é possível tratar cirurgicamente a varicocele ou realizar a reversão da vasectomia.

    Os tratamentos de reprodução assistida são aqueles que envolvem a manipulação dos gametas ou dos embriões fora do corpo. Eles podem ser de baixa complexidade, como a inseminação intrauterina, ou de alta complexidade, como a fertilização in vitro. Esses métodos são indicados quando os outros tratamentos não tiveram sucesso ou quando há fatores irreversíveis de infertilidade.

    A infertilidade é um problema que afeta muitos casais e que pode ter diversas causas. A prevenção e o tratamento devem ser feitos com orientação médica e com base nas características de cada caso. A busca por uma gravidez deve ser feita com tranquilidade e confiança, respeitando os limites e as possibilidades de cada um.

    A infertilidade pode ter várias causas, tanto em homens quanto em mulheres, e pode ser tratada com diferentes métodos.

    O que causa a infertilidade?

    A infertilidade pode ser causada por diversos fatores, que podem afetar a produção ou a qualidade dos gametas (óvulos e espermatozoides), as tubas uterinas, o útero, o colo do útero ou a vagina.

    Algumas das principais causas de infertilidade feminina são:

    • Problemas na ovulação, que podem ser causados por distúrbios hormonais, síndrome do ovário policístico, menopausa precoce ou obesidade
    • Alterações tubárias, que podem ser causadas por infecções, inflamações, aderências ou obstruções
    • Alterações no útero, que podem ser causadas por miomas, pólipos, malformações ou endometriose

    Algumas das principais causas de infertilidade masculina são:

    • Baixa qualidade do sêmen, que pode ser causada por alterações na quantidade, na motilidade ou na forma dos espermatozoides
    • Varicocele, que é a dilatação das veias do escroto, que pode aumentar a temperatura e prejudicar a produção dos espermatozoides
    • Infecções no aparelho reprodutor, como caxumba, prostatites ou uretrites, que podem causar inflamação ou obstrução dos ductos seminíferos
    • Criptorquidia, que é a ausência de descida dos testículos para o escroto durante o desenvolvimento fetal
    • Quimioterapia e radioterapia, que podem afetar a produção ou a qualidade dos espermatozoides
    • Alterações hormonais, que podem afetar a produção ou a liberação dos hormônios responsáveis pela espermatogênese
    • Insuficiência testicular, que é a incapacidade dos testículos de produzir espermatozoides ou hormônios
    • Alterações anatômicas, que podem dificultar a passagem dos espermatozoides pelo trato reprodutor

    Como prevenir a infertilidade?

    Apesar das causas da infertilidade serem variadas, algumas medidas podem ser preventivas para facilitar a gravidez. A adoção de hábitos saudáveis, com uma dieta balanceada para a alimentação, além da prática adequada de exercícios físicos e tempo ideal para o sono, são importantes para manter o equilíbrio hormonal e o funcionamento adequado do sistema reprodutor.

    Além disso, é recomendado evitar o consumo excessivo de álcool e drogas, praticar sexo seguro para prevenir infecções sexualmente transmissíveis, manter um peso saudável para evitar obesidade ou desnutrição, evitar exposição a agentes tóxicos ou radiações e procurar ajuda médica em caso de doenças crônicas ou cirurgias prévias.

    Outra medida preventiva é tentar engravidar quando for mais jovem ou mais tarde, pois a fertilidade diminui bastante após os 35 anos e continua em tendência de queda a cada ano. A idade ideal para engravidar varia de acordo com cada pessoa e cada casal, mas é importante estar ciente dos riscos e benefícios de cada faixa etária.

    Como tratar a infertilidade?

    O tratamento da infertilidade depende da causa, da idade, do tempo de tentativas e da preferência do casal. Existem diferentes métodos de tratamento, que podem ser divididos em três categorias: medicamentosos, cirúrgicos e de reprodução assistida.

    Os tratamentos medicamentosos visam corrigir as alterações hormonais ou estimular a ovulação ou a produção de espermatozoides. Eles podem ser usados isoladamente ou em combinação com outros métodos. Alguns exemplos de medicamentos usados são o citrato de clomifeno, a gonadotrofina coriônica humana, o letrozol e a metformina.

    Os tratamentos cirúrgicos estão indicados em algumas causas de infertilidade. São exemplos os miomas, os pólipos, as malformações uterinas, as alterações tubárias corrigíveis e a endometriose. Atualmente, para mulheres, dá-se preferência aos procedimentos minimamente invasivos, como a laparoscopia e a histeroscopia. Já no tratamento para infertilidade masculina, é possível tratar cirurgicamente a varicocele ou realizar a reversão da vasectomia.

    Os tratamentos de reprodução assistida são aqueles que envolvem a manipulação dos gametas ou dos embriões fora do corpo. Eles podem ser de baixa complexidade, como a inseminação intrauterina, ou de alta complexidade, como a fertilização in vitro. Esses métodos são indicados quando os outros tratamentos não tiveram sucesso ou quando há fatores irreversíveis de infertilidade.

    A infertilidade é um problema que afeta muitos casais e que pode ter diversas causas. A prevenção e o tratamento devem ser feitos com orientação médica e com base nas características de cada caso. A busca por uma gravidez deve ser feita com tranquilidade e confiança, respeitando os limites e as possibilidades de cada um.